先任准教授らの研究グループは、パーキンソン病の原因遺伝子の一つであるPLA2G6をモデル動物(ショウジョウバエ)で働かないようにすると、神経細胞内でタンパク質α-シヌクレイン(α-Synuclein)の凝集化が起こり、パーキンソン病発症の原因となる神経細胞死が誘導されることを発見しました。モデル動物にリノール酸を混ぜた餌を食べさせることでα-シヌクレインの凝集化の阻止と神経細胞死の予防に成功しました。この結果により医食同源が治療オプションとなり得ることが示唆され、パーキンソン病の効果的な予防・治療法の開発に向けて栄養学からのアプローチが可能になることが期待されます。本研究成果は米国科学アカデミー紀要(PNAS)電子版に早期公開版として、2019年9月23日付けで発表されました。研究グループからのコメントパーキンソン病は超高齢社会を迎え増加の一途を辿っていますが、神経細胞死が起こってしまった後では治療で元に戻すことが難しい神経変性疾患です。本疾患は、シナプスたんぱく質のα-シヌクレインが凝集して脳内に広がり蓄積することが発症する要因と考えられています。今回の研究成果で、脳のリン脂質の変化がα-シヌクレインの凝集のリスクを高めること、特定の脂肪酸の経口投与でそのリスクが下がることをモデル動物で示すことができました。これはパーキンソン病が栄養学の観点から予防できる可能性を示した成果です。栄養学でパーキンソン病のリスクコントロールができれば、医療への貢献、社会保障のコスト軽減にも寄与できると期待されます。その実現に向け、橋渡し研究を進めていきたいと思います。背景パーキンソン病は、睡眠障害や嗅覚の低下から始まり、運動機能や認知機能にまで影響が進行する難治性の神経変性疾患です。生活の質を大きく左右する運動機能の障害は、脳内のドーパミン神経が変性することから起こり、ドーパミンの原料を補充する治療により症状は一時的に改善します。パーキンソン病の発症を予防する方法はまだ見つかっておりません。そのような状況の中、神経細胞にあるタンパク質α-シヌクレインが凝集する現象が、パーキンソン病患者では発症に至る約20年も前から起こっていることが分かってきました。α-シヌクレインの凝集化を阻止できれば、パーキンソン病の発症の予防法開発に繋がる可能性があります。そこで本研究は、なぜα-シヌクレインが凝集化するのかを明らかにする目的で行われました。