障害、ミスフォールドタンパク質の蓄積によって引き起こされます。小胞体ストレス条件下に陥った小胞体は、生体防御反応として、タンパク質発現および細胞シグナル伝達機構の変化、ミスフォールドタンパク質分解の誘導を行います。小胞体ストレスは、アルツハイマー病やパーキンソン病等の様々な神経変性疾患に関与することが報告されています。小胞体ストレスの関係を明らかにすることで、新たな神経保護療法の開発が期待されています。ストレス)小胞体におけるホメオスタシスの崩壊は、誤った折りたたみタンパク質または折りたたまれなかったタンパク質の蓄積をもたらし、いわゆる小胞体ストレスと呼ばれる状態を引き起こします。小胞体ストレスは、主に細胞機能障害および細胞死を誘発します。CHOPは、GADD153またはDDIT3としても知られている、構造および調節領域の両方において高度に保存された遺伝子です。CHOPは、小胞体ストレスによって顕著に誘導されるタンパク質で、ミスフォールドタンパク質や折りたたまれていないタンパク質に応答して活性化されます。CHOPの活性化はアポトーシスを誘導します。したがって、CHOPは、小胞体ストレス依存性細胞死のプロアポトーシスマーカーと考えられています。ヘテロ二量体を形成し、ドミナントネガティブに働いてそれらを阻害します。CHOPは、母斑のメラノーマへの悪性転換に関与することも示唆されています。タンパク質アッセンブリと折りたたみに関与します。GRP78は、すべての真核生物細胞の小胞体で恒常的に発現する小胞体タンパク質です。GRP78は、癌細胞増殖の阻害およびアポトーシスに関連することが報告されています。サブファミリーに属するタンパク質です。PERKは、小胞体でのプロインスリンの品質管理と輸送の調節に関与し、循環中のインスリン要求と関連する、インスリン分泌β細胞における代謝センサーとして作用します。ストレスキナーゼとしての確立された役割に加えて、非ストレス条件下での翻訳調節機能を有します。タンパク質の発現を活性化させます。半領域、5’-CCAC[GA]-3’に結合します。ARF6は、小胞体ストレス応答に反応し、細胞質転写因子ドメインを含む約50kDaの断片が、タンパク質分解によって放出されます。よって順次行われます。SDSゲルにおいて約90kDaに検出されます。ATF6は、N結合型グリコシル化する3つのコンセンサス部位を有し、グリコシル化タンパク質として通常存在しています。変異または実験的処理によって、異なるグリコシル化形態のATF6を生じる場合があります。小胞体タンパク質を特異的に検出する抗体は、小胞体ストレスを調節する分子機構の解明や、小胞体ストレスによって引き起こされるいくつかの疾患に関与するタンパク質研究のために有用です。