有することが知られる。ブシはそのままでは毒性が強いため、弱毒化するために修治(加熱・加圧)という処理が通常行われる。ブシに含まれるアコニチンやメサコニチン等の毒性物質は、修治処理を経るとそれぞれベンゾイルアコニン、ベンゾイルメサコニンに変化して毒性が著しく低下する。グリア細胞(神経膠細胞)とは、中枢神経系を構成する細胞のうち、神経細胞ではない細胞の総称であり、アストロサイト、ミクログリア、オリゴデンドロサイト、上衣細胞、シュワン細胞、衛星細胞等を含む。これまではグリア細胞はシグナル伝達に関与していないと考えられていたため、中枢神経系の研究では、神経細胞のメカニズムを解明することに主眼が置かれ、グリア細胞の役割等についてはほとんど研究が進んでいなかった。近年ではグリア細胞に関する研究が徐々に進み、グリア細胞の様々な役割が明らかとなってきている。グリア細胞の役割として、例えば、神経細胞の位置を固定したり、神経栄養因子の合成及び分泌をしたり、ミエリンの構成要素となったり、過剰に放出されたカリウム等のイオンの再取り込みをしたり、神経伝達物質を細胞内に回収することで伝達時間を限定させたり、血管内皮と共に血液脳関門を形成し、フィルタの役割を果たすといった、神経細胞の周辺組織の恒常性を維持する機能を果たす他、多様な神経伝達物質の受容体を発現して、より積極的なシグナル伝達にも寄与することが知られてきている。グリア細胞が関与するシグナル伝達のシグナル物質の例として、ATPが挙げられる。神経細胞が傷害を受けると、神経細胞から大量のATPが放出され、このATPを感知したミクログリアは傷害部位へと遊走し、様々な液性因子を産生して神経機能の修復へ寄与する。修復不可能な場合は、ミクログリアは貪食作用を発揮して死細胞を除去する。おいて、過剰に活性化していることも知られている。サイトカインといった各種の傷害因子を産生し、神経細胞の機能が障害される(非特許文献1~3)。そのため、グリア細胞の過剰な活性化は、前述の外傷や疾患の原因や増悪の要因と考えられている。グリア細胞の過剰な活性化を抑制し得る実用的な薬剤はこれまで知られていなかった。(ALS)からなる群から選択される疾患を有する対象に投与するためのグリア細胞の活性化抑制剤の調製における、修治ブシの使用。(ALS)である請求項6に記載の治療薬。