7302病的な心肥大では、心筋量は増加するが心臓のポンプ能力は上がらない。この場合、ATPアーゼ分子モーターであるミオシン重鎖の成人型アイソフォームであるαの発現が低下し、胎児型アイソフォームであるβの発現が増加する。このバランスの異常は心機能を損ない、心不全につながることがある。Hangたちは今回、この発現スイッチを調節する機構を明らかにした。マウスを用いた実験で、成体の心臓にストレスをかけると、発生期クロマチン修飾複合体Brg1/BAFによって調節されている、心筋細胞を胎仔期の分化状態に保つ機構が再活性化され、心筋細胞は胎仔型へ戻る。肥大型心筋症の患者では、Brg1の値と疾患の重症度およびミオシン重鎖の切り替えが相関していることから、発生でエピジェネティックに働くこの調節因子がヒトの疾患に関与していることが示唆される。等のコンテンツを掲載します。