Abstractシロイヌナズナ種子発芽時には、ヒストン修飾をはじめとするクロマチンリモデリング機構、特に、ヒストン脱アセチルー化酵素(HDAC)複合体およびメチル基転移酵素(PcG)複合体により、グローバルな遺伝子発現制御によって胚発生から栄養成長相への正常な転換が行われていることを示してきた。中でも、HDAC因子のうちHDA6/19およびPcG因子のうちCLF/SWNが重要であり、極めて多数の遺伝子群が発芽約1週間後に発現抑制を受けること、HDACとPcGによって制御される遺伝子群は必ずしも同一ではないこと等がマイクロアレー解析の結果から明らかとなった。あること、また、この発現抑制は糖無添加培地では起こらないことから糖シグナルとクロストークしているものの、既知の糖シグナル仲介因子(HSI2/HSL1)とはリンクしないこと等が明らかとなった。中心因子であるWUSの発現制御にも関わっていることも明らかとなった。あること、2重機能欠損変異体で見られる発芽後成長抑制や胚様構造形成は発芽実生を低温下で培養することにより栄養成長相への転換が起こること、低温下であっても低濃度オーキシン処理によって再び胚様構造形成が引き起こされること等が明らかとなった。発現調査により、発芽後、茎頂部でのオーキシン生合成開始時期に遺伝子発現抑制が確立されること等が明らかとなった。