EGFRvIIIなどの発現を組織学的に検討し、DMBT1及びMETの腫瘍発生、増殖に関わるメカニズムを解明する予定で実験計画を進めてきた。IIIグリオーマ細胞株を免疫不全マウスの脳に直接移植し、腫瘍の形成、増殖期間およびマウスの生存期間の観察を行ってきた。DMBT1を高発現もしくはMETの機能を抑制することで、生体内における腫瘍細胞の運動能を亢進及び抑制できかどうかを確認してきた。EGFRvIIIなどの発現を組織学的に検討している。次に、DMBT1及びMETこれらの遺伝子の機能を解析するために、これらの細胞を二次移植し、腫瘍の形成能とマウスの生存について解析を行っている。それによって、DMBT1遺伝子導入及びMET遺伝子ノックダウンすることによって、幹細胞様の性質がどのように変化、もしくは保たれているかを評価する。腫瘍の生着性やマウスの生存率がどのように変化するかも観察している。これまでにマウスの腫瘍形成過程を、動物用脳MRIにて評価する方法を確立したため、腫瘍形成期にMRIを施行後、脳組織(脳腫瘍検体)を回収し、分子レベルでも評価してきており、現在も実験は進行中である。planned.Reason特に大きな問題は生じていないため、計画は順調に進んでいる。IIIグリオーマ細胞株腫瘍形成期にMRIを施行後、MET阻害剤を経口投与し、治療終了後にMRIにて評価し、脳組織(脳腫瘍検体)を回収し、効果を分子レベルでも評価する計画である。これまでに肝細胞がんモデルでは、MET阻害剤を行った報告があり、これを参考に投与量を決定し開始する。コントロールマウスも同様に評価し、統計学的な見解からコントロールマウス3匹と治療マウス3匹を計画する予定である。