細胞はDHT刺激を行った場合のみ検出可能なレベルでその発現が観察された。PC3細胞では融合遺伝子の発現は観察されなかった。次に既に特許出願しているTMPRSS2-ERG抑制ポリアミドを各細胞株に投与して融合遺伝子の発現レベルを調べたところ、ポリアミド投与下のLNCaPでは有意に発現が抑制されていた。VCaP細胞においてはTMPRSS2-ERG抑制ポリアミドによる発現抑制効果は観察されなかった。assayによる細胞生存率の定量では、DHT刺激とポリアミド処理したLNCaP細胞において、細胞増殖の有意な減少を示した。PC3細胞とVCaP細胞では増殖抑制は認められなかった。TMPRSS2-ERG抑制ポリアミドは、すでに発現している融合遺伝子には影響を与え無い代わりに、新規発生ならびに染色体転座を抑制させ、細胞増殖能に影響を与えることが判明した。抑制され、TMPRSS2-ERG遺伝子の発現抑制が確認された。得られる可能性が示唆された。