全身性エリテマトーデス(SLE)の病態II全身性エリテマトーデス(SLE)の病態II寿命が尽きた細胞、感染細胞やガン細胞など排除される死細胞の除去機能が低下(マクロファージの貪食作用機能低下)するために、その死細胞に対する自己抗体が全身性エリテマトーデス(SLE)の発症に関与していることがマウスの実験などで明らかになっています。マクロファージの貪食作用からもれた死細胞の核酸成分が抗原となって、最終的に1型インターフェロンが誘導されループス腎炎などの慢性炎症が起こります。現代医療の全身性エリテマトーデス(SLE)薬物治療としてリツキシマブに続き、ベリムマブという生物学的製剤の第2相試験の有効性と安全性が報告されました。あるとされている薬剤です。低分子化合物では、プロテアソーム阻害薬であるボルテゾミブがマウスでループス腎炎を抑制したという結果が出ているようです。崎谷医師(医学博士)の無料問診相談申し込みご相談内容を厳選して選考の上、ご返答させて頂きます。■本情報・記事の著作権は全て崎谷研究所に帰属します。罰則の対象となります。