Abstractメタボリック症候群は依然として増加しており、新たな予防対策が必要とされている。Cholecystokinin(CCK)は、食欲抑制作用(抗肥満)を有する消化管ホルモンであり、CCK分泌を誘導する因子として、食品ペプチドが良く知られている。Receptor(CaSR)}の消化管における機能を明らかにすること、およびメタボリック症候群との関わりについて新たな知見を得ることを目的とした。5週間後までは、正常ラットに比べて餌負荷後の胃排出の遅延が見られたが、肥満が進行するにつれて胃排出速度は逆に早くなり、肥満進行による栄養素に対する消化管応答の変化が明らかとなった。)における遺伝子発現(CaSR、CCK)を解析したところ、高脂肪食摂取によって血中CCK濃度に変化は見られず、空腸のCCK遺伝子発現が増加する傾向にあった。おいて、どういった栄養素成分に対する応答が変化しているかを明らかにすることで、それらを標的とした、新たな肥満予防につながることが期待される。