Amoxapine)は、抗うつ薬として用いられる化合物である。第二世代の三環系抗うつ薬として知られ、抗コリン作用が軽減されている。1963年、スイスのJ.Schmutzにより合成された。その他の症状が生じることがある[1]。合成[編集]1963年、スイスのJ.Schmutzにより合成され、アメリカン・サイアナミッド(英語版)のレダリー研究所(英語版)で開発された。薬理[編集]脳内神経末端へのノルアドレナリンとセロトニンの再取り込み阻害作用がある。体は強力なドーパミンD2受容体遮断作用をもつ。この代謝物の作用により、高用量では抗精神病薬に類似した錐体外路症状(EPS)や悪性症候群が現れることがある。体は強力なノルアドレナリン再取り込み阻害作用を有する。体の血中濃度半減は約30時間である。ムリサイド抑制作用は、イミプラミンやアミトリプチリンよりも強力で、大量投与では情動過多を全般的に抑制する作用を有する。ロキサピン(英語版)のN脱メチル化代謝産物である。適応[編集]日本での適応は、うつ病、うつ状態である。抗コリン作用による散瞳により発作を誘発するおそれがある。心毒性により容態が増悪するおそれがある。相互に作用を増強し、脳内のモノアミン濃度が高まるおそれがある。併用注意としてSSRIなどが挙げられる。これらはアモキサピンの代謝を阻害し、相互に血中濃度が上昇して作用が増強される場合がある。肝臓で代謝される薬物の殆どに言えることだが、アルコールとの併用は予期せぬ副作用を招くおそれがある。抗コリン性副作用は三環系抗うつ剤に多くみられる症状である。アモキサピンの活性代謝物はドパミンD2受容体を遮断するため、EPSが現れることがある。早発性では、パーキンソニズム、ジストニア、アカシジア、ジスキネジアなどが挙げられるが、臨床では特別な問題視はされていない。非常に稀ではあるが、高用量で長期間の服用をした場合は遅発性パーキンソニズム、遅発性アカシジア、遅発性ジストニア、遅発性ジスキネジア(口の周辺の異常な不随意運動や舌の震え)などが起きる可能性がある。非常に稀ではあるが、高熱を伴うEPS、意識障害などが起きる可能性がある。種類[編集]アモキサンカプセル50mg日本では、ファイザーよりアモキサンの商品名で唯一製造販売されている。特許は切れているが、ジェネリックは発売されていない。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。