FGFR)の1つであるFGFR2IIIbは、アンドロゲン存在下に前立腺上皮細胞の増殖、分化を調節する重要な制御因子で、アンドロゲン依存性からホルモン不応性への悪性化の過程で消失あるいは減少する。vivoにおいて検討した。FGFR2IIIb遺伝子発現が確認できた。このFGFR2IIIb遺伝子移入癌細胞の増殖は抑制され、ラクトフェリン分泌が回復する結果から細胞分化の促進もみられ、さらにアポトーシス細胞の出現が確認できた。vivoにおける雄ヌードマウスへの移植実験においても、腫瘍形成能は対照群に比較して明らかに抑制された。MAPキナーゼ発現の亢進が認められ、この経路がアポトーシス誘導の機序と考えられた。ホルモン不応性ヒト前立腺癌細胞に対するFGFR2IIIbのアポトーシス誘導作用を高め、増殖抑制効果をさらに増強させる目的で放射線外照射ならびに抗癌剤との相乗効果を検討した。viabilityは濃度依存性に低下した。