2017-02-22医療専門家向けの本PDQがん情報要約では、化学療法および頭頸部放射線療法の口腔合併症の病態生理および治療について、包括的な、専門家の査読を経た、そして証拠に基づいた情報を提供する。本要約は、がん患者を治療する臨床家に情報を与え支援するための情報資源として作成されている。これは医療における意思決定のための公式なガイドラインまたは推奨事項を提供しているわけではない。Boardにより定期的に見直され、随時更新される。(NIH)の方針声明を示すものではない。悪性疾患に対する積極的な治療により、正常細胞にやむを得ない毒性が生じることがある。口腔粘膜などの消化管の粘膜内層は、細胞回転速度が早いという特徴から、治療関連毒性の第一の標的となる。口腔は、がん化学療法と電離放射線の直接的および間接的な毒性作用に対して、非常に感受性が高い。複雑な細菌叢、および口腔機能が正常な中での口腔組織に対する外傷が含まれる。口腔内の軟部組織構造における変化は、消化管全体で生じる変化を反映していると推定されるが、本要約では、抗腫瘍薬および放射線療法による口腔合併症を中心に取り扱う。がん治療の前・中・後では、がん患者の口腔管理に集学的アプローチを採用することがきわめて重要である。歯科治療の時期に影響するため、集学的アプローチが必要となる。一部のがん患者(例えば、高線量の頭頸部への放射線による治療後の状況)では、下顎の放射線骨壊死などの重篤な合併症の生涯的なリスクがあることが多い。加えた集学的腫瘍学チームにより、これらの患者における口腔合併症に関連して、予防的および治療的な結果をきわめて効果的に達成できることが多い。口腔合併症は一部の全身症状に似ている場合があるが、特有な口腔解剖学的構造およびその機能の面で独特な口腔毒性が出現する。口腔合併症の発生頻度は、がん治療によって異なる;表1に推定値を含めている。a疼痛は、HNC患者によくみられ、がん治療前で患者の約半数、治療中で81%、治療終了時で70%、治療後6ヵ月で36%と報告されている。このような合併症によって、脱水、味覚異常および栄養失調のような二次合併症が生じる。骨壊死が引き起こされる。重度の口腔毒性のために、十分ながん治療のプロトコルを十分に実施できないことがある。口腔病変を解消できるように、薬物の減量または治療スケジュールの修正が必要となる。重度の口腔疾患がある場合には、がん治療をそれ以上継続できないことがある;そうなると、通常は治療が中止される。口腔合併症によりもたらされるこのような薬剤投与の中断は、患者の生存に直接影響を及ぼす。介入開始、および時宜を得た病変の管理を含む。がん治療前の口腔状態の評価および口腔疾患の安定化は、全体的な患者ケアにきわめて重要である。口腔合併症およびこれに伴う全身合併症のリスクを最低限に抑えるために、予防的かつ治療的なケアとすべきある。以下を目的として、技術開発を目指した研究がさらに必要である:口腔粘膜炎の発生率および重症度を低減する。唾液腺機能を保護する。慢性的な続発症のリスクを最低限に抑える。全身感染症のリスク、ならびに入院日数を大幅に低減できると考えられる;また、QOLが改善し、医療費も削減できると考えられる。新たな技術によって、化学療法薬の新規クラスが高い用量で使用され、がんの治癒率および寛解の持続性の向上につながるような状況がもたらされる可能性もある。前述したように、がん治療の前・中・後にがん患者の口腔管理には、集学的アプローチを採用することが不可欠である。トランスレーショナルリサーチの進展にきわめて重要である。口腔合併症の病理学的複雑性および拡大を続ける臨床管理の科学的基礎により、この包括的な学際的アプローチが必要となる。明記していない場合、本要約には成人に関する証拠と治療について記載している。小児に関する証拠と治療は、成人の場合とかなり異なる可能性がある。小児の治療に関する情報が入手できる場合は、小児に関する情報であることを明記した上でその内容を要約する。病因発生機序がん化学療法および放射線療法に関連する口腔合併症は、多数の因子間の複雑な相互作用に起因している。はじめとする防御系の減衰および正常治癒への干渉である。主原因には、直接口腔毒性および間接口腔毒性の両者が考えられる。毒性は、口腔組織への一次損傷により起こる。機序に対する理解が高まりつつある。残念ながら、毒性を防ぐために普遍的に効果のある薬剤またはプロトコルはない。粘膜の感染の除去;治療段階での包括的な口腔衛生プロトコルの開始;および口腔粘膜の保全を損なう可能性がある他の因子(例、口腔組織への物理的外傷)の減少は、がん患者に生じる口腔合併症の頻度および重症度を低下させることができる(詳しい情報については、本要約のがん治療に先立つ口腔および歯科の管理およびがん治療後の口腔および歯科の管理のセクションを参照のこと)。[1]合併症には、急性のもの(治療途中に生じる合併症)もあれば慢性のもの(治療後数ヵ月から数年を経て生じる合併症)もある。プロトコルは、典型的に、急性口腔毒性の原因となるだけでなく、患者にとって生涯にわたるリスクとなる組織損傷を誘発する。口腔合併症の危険因子(表2参照)は、化学療法に伴う口腔組織の直接障害および局所毒性または全身毒性による間接障害に由来する。局所および全身の免疫能が同時に低下した場合、口腔内に細菌叢が定着することにより口腔粘膜への治療関連毒性が増強される。口腔合併症の頻度および重症度は、全身障害の程度および種類に直接関わっている。凝固因子減少(例えば、DIC)感染症(例えば、HSV)潰瘍性口腔粘膜炎は、化学療法を受けた患者の約40%に発生する。このうち約50%は症状が重度であり、細胞毒性を有する治療法を修正するなどの内科的介入が求められる。正常な口腔粘膜上皮は、9~16日ごとに完全に置換すると考えられている。集中化学療法は潰瘍性粘膜炎の原因となり、大量化学療法の開始後約2週間で、最初の炎症が起こる。重度である;これは、高リスク対低リスクの口腔粘膜組織における上皮細胞の相対的な代謝回転率によって引き起こされる可能性がある。局所凍結療法によって、口腔上皮の複製を損なうような毒性を有する薬物の血管送達を減少させることにより、5-フルオロウラシル(5-FU)のような薬物による粘膜炎を改善できるであろう。[5]投与された薬物のクラスが厳密な原因となって、患者が粘膜炎を発症するのかどうかを予測するのは困難である。次のいくつかの薬剤は口腔粘膜に傷害を与える傾向が高い:メトトレキサート。