vivoでの解析を試みた。アポトーシスが誘導され,そのアポトーシスはエストロジェンの添加により抑制されることが判明した。120kDα-fodrinの発現が確認され,さらに,タモキシフェン刺激によりカスパーゼ1,3,9の活性が上昇することが明らかとなった。タモキシフェンによる唾液腺細胞のアポトーシスはエストロジェンレセプターαノックアウトマウスおよびp53ノックアウトマウスを用いると誘導されないことも判明した。vivoにおける実験では正常C57BL/6マウスに卵巣摘出を施すと唾液腺組織のアポトーシスおよびα-fodrinの分断化が確認された。卵巣摘出マウスにα-fodrinに反応するT細胞を移入することにより唾液腺,涙腺に限局するSS様の病変が誘導され,新たな実験的SSモデルが確立された。今後同定遺伝子の機能解析を詳細に行うことにより,自己免疫疾患の発症における性差の機序を解明し,臨床応用を検討する予定である。