(TdT)による塩基付加(N領域)によってさらに増大される。specificな発現調節によりT細胞、B細胞レパトアの形成に多大な影響力を持つが、これがいかなる意味をもつかを明らかにするためジーンターゲティングの手法を用いTdTのプロモーターのみをE_μV_H(IgのV_H遺伝子のプロモーターとH鎖μ領域のエンハンサー)あるいはT細胞特異的なlckプロモーターで置換しTdTの発現パターンを変え、全く新しいT細胞、B細胞レパトアを持ったマウスを作製した。実際IgのIgH鎖、TCRのβ鎖、γ鎖遺伝子の約9割の塩基配列にN領域を認めた。正常ではIgL鎖にN領域はほとんど見られないが、E_μV_Hで置換したマウスのIgL鎖では2/3の塩基配列にN領域を認めた。したがって本来N領域を持たず多様性の制限されたIgL鎖にも新たな多様性を付加できたことになる。これらのヘテロおよびホモ変異マウスの骨髄ではB220^+IgM^+細胞が半分に減少しており、しかも脾臓におけるN領域の頻度は骨髄に比べ明らかに減少していた。この事はIgL鎖にN領域が付加されたB細胞は自己反応生を獲得し骨髄において選択的に除去される可能性を示唆する。胎生期にもTdTを発現するE_μV_H^<+/+>マウスおよびlck^<+/+>マウスは、胎生期レパトアの意義、N領域の胸腺選択に及ぼす影響、種々のγδT細胞の起源及び皮膚、粘膜への生着機序の解明にも役立つものと考える。