グルタミン酸応答のうちAMPA受容体成分はNMDA受容体にくらべて速い(図12)。AMPA受容体とNMDA受容体の両方を含むシナプスは速い成分と遅い成分が混合されているが、その度合いは膜電位とMg阻害によって変わってくる。アセチルコリンである。グルタミン酸と同じように、アセチルコリンもまた、イオンチャネル共役型と代謝型の受容体の両方に作用する。イオンチャネル共役型受容体はニコチン受容体であり、代謝型のものはムスカリン受容体と呼ばれる。ニコチン受容体は抑制性介在細胞にも存在しており、抑制系の調節にも関与している。シナプス前終末では、グルタミン酸の放出を抑制する働きをしているため、抑制方向に作用していると考えられている。1990)、膜電位を脱分極させ、活動電位を起こりやすくしている。これらの作用は、神経細胞を脱分極させるだけでなく、Kコンダクタンス減少によって入力抵抗が高まり、興奮性入力がより発火を導きやすくするため、全体として興奮を高める方向に効いていることになる。1988)、それらの多くはGタンパクを通じて間接的に作用する代謝型である。ノルアドレナリン、ドパミン、セロトニンや多くのニューロペプチドがそれに相当するものの、Gタンパクを介しているため、その作用は神経細胞の状態に依存し、しばしば興奮性か抑制性かの判断が難しいことがある。この意味でも、こうした物質はより正確には「神経調節系(neuromodulatory)」として分類されるほうが良いかもしれない。脊髄やいくつかの脳部位ではグリシンが重要な抑制を担っているが、神経伝達物質という意味では海馬ではほとんど役割を担っていない。GABA受容体もまたイオンチャネル共役型と代謝型受容体に分けられる。イオンチャネル共役型の受容体はGABAA受容体と呼ばれ、この受容体にカップルしているチャネルはClイオンを通し、ピクロトキシン(picrotoxin)やビククリン(bicuculin)に感受性がある。ほとんどの海馬神経細胞のClイオンに対する「ネルンスト(Nernst)電位」は静止膜電位よりもマイナス側であるため、GABAAチャネルが開口すると、細胞は過分極する。GABAAチャネルの開口は、シナプス後細胞の入力抵抗を下げるため、同時にやってきた興奮性入力の効果を減弱させる。GABAのイオンチャネル共役型受容体への効果は、過分極と興奮の減弱であり、いずれも抑制性である。代謝型のGABA受容体はGABAB受容体と呼ばれている。シナプス後細胞では、また、GABAB受容体は膜電位の過分極も惹起するが、この効果はGABAA受容体応答に比べると遅く、ゆっくりと始まり、ゆっくりと減衰する。シナプス前終末では、GABAB受容体は神経伝達物質の放出を減少させる。これはグルタミン酸作動性だけでなく、GABA性シナプスでも生じる。1964)が、今では、樹状突起全体に渡ってGABA性シナプスが存在するという証拠が数多く存在する。1996)が、GABAA受容体は神経細胞全体に分布している。GABAA受容体とGABAB受容体が同じシナプスに共局在するかどうかはまだ解っていない。海馬には、まだイオンチャネル共役型受容体に作用する抑制系の神経伝達物質がある。この受容体チャネルは陽イオンを非選択的に透過し、脱分極を引き起こすが、多くは介在細胞に存在しているので、回路全体としてみれば抑制に働くことになる。ほかにも抑制系と考えられるシナプス前側/後側に作用する神経調節系の物質がいくつか存在する。