BIO当サイトは、Science誌を発行しているAAAS(米国科学振興協会)のオフィシャルサイトです。Signalingの記事の一部を日本語に翻訳し、毎週水曜日に更新しています。(BDNF)の影響は、学習と記憶形成の基礎をなすと考えられ、これにはタンパク質の局所合成が一部介在している。今回われわれは、シナプス増強と連動しているBDNF誘導性のシナプスプロテオームの変化について、これを媒介している機構を調べた。BDNFは培養したラット海馬ニューロンにおいて、プロテインチロシンキナーゼPyk2の活性化を必要とし、細胞のタンパク質合成に依存する機構によって、GluN2Bを含むNMDA受容体(NMDAR)のシナプスへの蓄積を誘導し、NMDARを介した微小興奮性シナプス後電流(mEPSC)の振幅を増大させた。量子ドットイメージングを用いた単一粒子の追跡により、シナプスのNMDAR電流量の増加は、そのシナプスコンパートメント内の高い安定性と相関することが明らかにされた。Kに依存する機構が介在していた。mRNAと結合し、BDNFの添加によりそれから解離した。Kの過剰発現によってこれは亢進した。KがPyk2合成のシナプス分布を媒介すること、したがって、BDNFにより誘導されるGluN2Bを含むNMDARのシナプスへの取り込みを媒介し、LTPおよびシナプス可塑性に影響するであろうことを示している。