発症機序ブログランキング応援クリックお願いします。ブログランキングへ情報拡散お願いします。移植片に含まれる同種のドナーT細胞がレシピエントのアロ抗原(この場合ドナーが保有しない抗原と考えて下さい。MHC-Iがアロ抗原になります。)を認識して活性化し、主として皮膚、消化管、肝を障害する病態です。急性の場合は、次の3段階で説明されます。IFN-γが放出される。分子や接着分子の発現が亢進する。IFN-γは標的臓器のケモカインレセプターの発現を亢進する。強力なMφの刺激因子であり、非特異的な炎症反応を助長する。誘導し、NK細胞を活性化し、免疫反応の中心となる。TNF-αやIL-1の産生を促す。これらは、炎症性ケモカインの産生を刺激して、エフェクター細胞をケモカインレセプターの発現した臓器へリクルートする。アポトーシスを誘導する。よる直接的な組織障害。細胞も組織障害に関与する。誘導されるプロセスと同時進行で、抑制系も発動している。それを見ていきましょう。予防する戦略として、抑制系の活性を促すような方法の理解に繋がります。依存性にアポトーシスを引き起こして、アロ応答が減弱する事である。Th2サイトカインが産生され、炎症性サイトカインを抑制する。MHC-Iが結合出来ない為、アロ応答性のNK細胞がレシピエントDCを排除してしまう機序が考えられている。Mφから放出される可溶性CD163はT細胞機能を抑制する。(Treg)は、アロ抗原に反応して分化したTh1細胞の増殖と炎症性サイトカインの産生を抑制する。分化する幹細胞で、骨髄微小循環を構築する。発症機序DNAメチル化による遺伝子サイレンシングの機序ブログランキング応援クリックお願いします。ブログランキングへ情報拡散お願いします。[ALT-DESIGN@clip].。