共同研究グループがこのほど発表した。研究グループは、この細胞が脳卒中の予後に影響している可能性があり、研究成果を脳卒中の治療やリハビリに役立てたい、としている。研究論文は英科学誌電子版に掲載された。研究グループなどによると、脳卒中は脳梗塞や脳出血、くも膜下出血などの脳血管障害の総称で、国内では死因の4番目で患者数は約120万人。一命を取り留めてもまひや言語障害などの重い後遺症に悩まされる患者も多い。脳梗塞の予後については傷害を起こした後の血流確保のほか、損傷により生じた神経細胞断片の除去など脳内環境を整えることが重要とされる。アストロサイトは、脳の神経細胞の周囲に多く存在し、神経細胞に栄養補給するなどの働きをする。これまで傷害を受けた細胞の断片を除去する「貪食(どんしょく)性」と呼ばれる仕組みについては、「ミクログリア」という脳内で免疫を担う細胞が担っていると考えられていた。しゅういち)教授らは、神経細胞の働きを助けるアストロサイトに注目して脳卒中のモデルマウス(一過性脳梗塞モデルマウス)を使って実験した。その結果、アストロサイトが脳梗塞後に貪食性を持つようになって傷害から約1週間をピークにゆっくりと梗塞部位周辺に集まって傷付いた神経細胞の断片やシナプスを取り込み、除去することが観察から明らかになった。アストロサイト内の「ABCA1」という分子(タンパク質)が貪食性を担っていることも解明。ABCA1を欠損させたマウスでは貪食性が著しく低下し、傷害を受けた部位に死んだ細胞の断片が蓄積する傾向があることも判明。このほか、ミクログリアとアストロサイトは貪食性を発揮する時期や場所が異なることなども分かった。これらのことから共同研究グループは、アストロサイトの働きをコントロールできる薬を見つけて脳卒中の予後やリハビリに役立つ戦略(プログラム)開発に役立てたいとしている。こういち)准教授ら多くの研究者が参加した。年4月のAMED発足に伴い科学技術振興機構<JST>から移管)などの一環として進められた。脳梗塞傷害によりコア(脳梗塞中心部分)で多数の細胞死が生じると、まずミクログリアが検知して、集積し、死細胞などを多数貪食する。ミクログリアに遅れてアストロサイトも活性化状態へと変化し、貪食性を亢進させる。ミクログリアは傷害の初期にコアで、アストロサイトは傷害の後期にペナンブラ(血流が低下し細胞死を免れている部分)で貪食性を亢進させていた。発現亢進が誘導され、貪食性を獲得する。ABCA1は(分子の)MEGF10、GULP1と共役してデブリを細胞内へと取り込む。