Cream(青毛)の3種類に分けられる。Perlinoは紅梅月毛ともいう。淡い黄褐色か亜麻色で、四肢の下部と長毛が黒い。Black月毛クリーム色から淡い黄褐色。色は個体によって差異が大きく、白毛や佐目毛に近くなることもある。知られている中では最も白い毛色。全身の白い毛と肌が特徴。佐目毛と異なり目は黒や茶色のことが多く、青い目は稀。原毛色の地に肩や頸、四肢等に白い刺毛が混生する。加齢によって刺毛は増加するが、芦毛と違い完全には白くならない。河原毛よりも少し薄暗い毛色である。モウコノウマの毛色として知られるが、イエウマのクリオージョ種などにみられる。体に大きな白斑のあるもの。日本では駁毛に一括するが、細かく分けると様々なパターンがある。白斑にまで至らないものを刺毛(さしげ)という。OveroAppaloosaその他希釈遺伝子による効果[編集]以下の遺伝子による効果は、日本馬事協会の定める毛色に含まれない。南北アメリカ大陸や、イベリア半島の馬に稀に見られる毛色である。シャンパン(Champagne)シャンパン様希釈遺伝子を参照。dapple)シルバー様希釈遺伝子を参照。Silverパール(Pearl)パール様希釈遺伝子を参照。体色決定メカニズム[編集]メラニン細胞中の各メラニン合成量の模式図(上から鹿毛、栗毛、青毛)メラニン合成の基本[編集]メラニンを合成する細胞はメラノサイトと呼ばれる。メラノサイトは、アミノ酸の一つチロシンを出発物質とし、いくつかの段階を経てメラニンを合成している。メラニン合成の詳細は以下のとおりである。チロシンがチロシナーゼによって酸化され、ドーパ、ついでドーパにもチロシナーゼが作用しドーパキノンへと変化する。ドーパキノンは不安定な物質であり、自発的にドーパクロム、インドールキノンへと変化し、最終的にこれらが酸化重合しエウメラニンとなる。ドーパキノンはシステインと重合することで、システイニルドーパを経てフェオメラニンの合成にも使用される。このメラニン合成の最終段階であるドーパキノンから2つのメラニンの合成量は、細胞内のcAMP(サイクリックAMP)濃度が深く関与する。途中の制御機構はかなり複雑だが、省略して簡単に説明すると、cAMP濃度が高いときエウメラニンの合成が増加し、フェオメラニンの合成は抑制される。逆にcAMP濃度が低下すればフェオメラニンの合成量が増加する。毛色の決定[編集]少なくとも数十の遺伝子が馬の毛色の決定に関わっている。このうちアグーチシグナリングタンパク(ASIP:agouti-signalingprotein)遺伝子、メラノサイト刺激ホルモンレセプター(MC1R:melanocortin-1-receptor)遺伝子の2つについてはよく研究されている。MC1Rは細胞内のcAMP濃度を調整することで間接的にメラニン合成に関与する。hormone)が結合することによってGタンパク質を経てアデニル酸シクラーゼが活性化、ATPからcAMPが合成され、最終的にエウメラニンの合成が促進される。対して、ASIP濃度が高いとMSHとMC1Rの結合が阻害され、cAMPが合成量が低下する。よってフェオメラニンの合成へと傾く。ここまでの過程は多くの動物で共通している。馬の毛色のうち少なくとも鹿毛、青毛、栗毛を上記メカニズムで説明できる。野生型、つまりMC1R、MSH、ASIP何れもバランスが取れている場合、エウメラニンとフェオメラニンが適度に合成され茶色っぽくなる。馬のアグーチ遺伝子は四肢・長毛では転写量が低く制御されているため、これらの部位ではASIPが合成されずエウメラニン優位の黒色になる。この状態は鹿毛と呼ばれる。仮にASIPの活性を欠く場合、MSHによりMC1Rが過剰に活性化され、全身エウメラニンによる真っ黒になる。これは青毛と呼ばれる。MC1Rが変異するなどして活性を失った場合、エウメラニンよりもフェオメラニンの合成に傾き、栗のような色になる。同時に、MC1Rを欠くとASIPによる模様もつかないため、全身が一様に着色する。毛色に関連のある遺伝子をリストする。右図にぶち毛を除く主要な13の毛色と、その遺伝子型の関係を示す(何れも一部異説あり)。3番染色体に存在するメラノサイト刺激ホルモンレセプター(MC1R)をコードする遺伝子であり、鹿毛馬における色の濃さと模様に関連する。この受容体はMSHの指示を受け取りアデニル酸シクラーゼを活性化、エウメラニンの合成を促進する。結果黒っぽい色になる。表中ではEが野生型である。野生型の他に馬ではS83F変異型(表中ではeと表記)が知られている。S83Fは機能上の問題によりcAMPが合成されず、フェオメラニンの合成が促進され、結果赤っぽい毛色になる。22番染色体に存在するアグーチシグナルタンパク(ASIP)をコードする遺伝子であり、鹿毛/青毛に関連する。ASIPはMSHを拮抗阻害し、MC1Rの働きを抑えるとともに体に模様をつける。表中ではAが鹿毛遺伝子、aが青毛遺伝子である。このほか、モウコノウマの野生型(A+)や、青鹿毛を発現する変異型も想定されている(At)。A+>A>At>aの順に優性である。3番染色体にコードされている幹細胞の分化に関与する遺伝子である。体幹部神経堤からのメラノサイトの分化と移動に関与する機構が毛色に関連していると思われる。幾つかの変異が知られており、これらはブチ毛や白毛を誘発する。白毛遺伝子をホモで持つと発生段階で死亡すると言われているが、これを否定する研究もある。何れにせよ、白毛遺伝子が特定されたのは2007年とごく最近であり、変異型も多岐に及ぶ(白毛遺伝子だけで少なくとも10種以上存在する)ため、未解明な部分が多い。メラニン合成におけるMATPの働きは不明であるが、変位すると色素異常を引き起こす。ありその働きはヘテロよりもホモの方が強い。サラブレッドで出ないのは、遺伝子集団内にこの変異遺伝子を持たないことによる。膜貫通受容体であり、メラノサイトの分化と輸送に関連するとされる。芦毛発生のメカニズムは長く不明であったが、2008年にスウェーデンの研究者らによって、25番染色体に存在するSTX17の変異が芦毛の原因になることが解明された。実際に変異が生じているのはエキソンではなく、イントロンであり(正確には第6イントロンの繰り返し配列4600塩基が重複している)、詳細な機能は分かっていない。メラノサイトの分化が異常に亢進、このため皮膚のメラノサイト密度が高くなり黒く着色するとともに、毛根のメラノサイト幹細胞が早期に枯渇し、加齢とともに体毛が白くなっていくと言われている。表中ではgが野生型、芦毛を引き起こす変異型をGと表現する。優性・劣性どちらの遺伝子が入っても、発現する毛色に影響を与えない場合は"-"で表している。"・"は、この遺伝子の働きが他の遺伝子によって抑えられる、あるいは隠されることを示す。参考文献[編集]出典は列挙するだけでなく、脚注などを用いてどの記述の情報源であるかを明記してください。記事の信頼性向上にご協力をお願いいたします。2009年4月10日閲覧。2009年4月10日閲覧。2009年4月10日閲覧。この3つの毛色に様々な遺伝子が作用し、実際の毛色となる。持たなかった場合に表現されたはずの毛色のことであり、黒鹿毛や河原毛なども原毛色と扱われる。関連項目[編集]ウィキメディア・コモンズには、馬の毛色に関連するメディアがあります。--毛色の種類と特徴一覧この項目は、動物に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(Portal:生き物と自然/プロジェクト:生物)。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。