aureus、MRSA)とは、抗生物質メチシリンに対する薬剤耐性を獲得した黄色ブドウ球菌の意味であるが、実際は多くの抗生物質に耐性を示す多剤耐性菌である。生物種としてはあくまで黄色ブドウ球菌であるので、生物学的な詳細は同記事を参照のこと。黄色ブドウ球菌が耐性化した病原菌であり、黄色ブドウ球菌と同様に常在菌のひとつと考えられ、健康な人の鼻腔、咽頭、皮膚などから検出されることがある。そもそも薬剤耐性菌であるため薬剤の使用が多い病院で見られることが多く(耐性菌は抗生物質の乱用により出現する)、入院中の患者に発症する院内感染の起炎菌としてとらえられている。病院外での発症が最初に確認されたのは、1960年代にさかのぼるが、近年では健康な人のごく一般的な感染症の起炎菌として見つかることもあり、本菌が病院から街中へと広がっていることが示唆されている。1999年にアメリカ合衆国で死亡例がみられてからは、外来診療でも留意すべき菌種のひとつとなった。CA-MRSAは、院内感染でのMRSAとは異なり、ミノサイクリンやST合剤、クリンダマイシンが有効であることが多い。本菌が免疫力が低下した患者に感染すると、通常では本菌が起こすことはないような日和見感染を起こす。発症するとほとんどの抗生物質が効かないため、治療は困難である。術後の創部感染、骨感染(骨髄炎・関節炎)、感染性心内膜炎(IE)、臓器膿瘍は難治性化し、適切な治療を受けられないと、後遺症ばかりか死の転帰をたどることになる。不活化[編集]不活化のために80%エタノールが消毒薬として有効である(エタノール消毒は芽胞を持たない細菌に有効)。院内で感染者が判明した場合、感染者の治療も重要であるが、感染を広げないことも重要であり、標準予防策に基づく適切な感染管理が必要となる。抗菌薬[編集]代表的なMRSAに対する抗菌薬は以下の通りである。バンコマイシン(VCM)テイコプラニン(TEIC)アルベカシン(ABK)リネゾリド(LZD)ダプトマイシン(DAP)菌種(クローン)によっては、ミノサイクリンやレボフロキサシン、クリンダマイシン、ST合剤(スルファメトキサゾールおよびトリメトプリムの合剤)などが、有効か中等度有効であることがある。MRSAに対してST合剤とリファンピシンの併用は、リネゾリドと同等の効果がみられるとの報告もある[1]。国内では適応がとれていないが、欧米ではキヌプリスチン・ダルホプリスチン(商品名シナシッド)も有効であることが証明され、使用が認可されている。治療に汎用されていた。1996年のバンコマイシン低度耐性黄色ブドウ球菌(VISA)やバンコマイシンヘテロ耐性黄色ブドウ球菌(ヘテロVISA)の発見を始め、2005年現在、バンコマイシン耐性腸球菌(VRE)のバンコマイシン耐性遺伝子(vanA)を獲得したバンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌(VRSA)の出現が報告されていることから、その使用には十分な注意が必要とされている。MRSA(BIVR)と呼ばれており、併用には注意が必要である。耐性機構[編集]ペニシリン系抗生物質をはじめとするβ-ラクタム系抗生物質は、細菌の細胞壁を構成するペプチドグリカンの合成を阻害することで作用する。これに対して、従来のペニシリン耐性ブドウ球菌はペニシリン分解酵素を産生することで薬剤耐性を獲得した。そこでこれらの細菌に対しても有効な、ペニシリン分解酵素によって分解されない薬剤が開発された。これがメチシリンであり、ペニシリン耐性菌の治療に効力を発揮した。従来のペニシリン耐性菌とは別の戦略を採ることでメチシリン耐性の獲得に成功した。従来のブドウ球菌とは異なり、β-ラクタム剤が結合できないペプチドグリカン合成酵素(PBP2')を作ることでβ-ラクタム剤の作用を回避する。いうタンパク質はmecAという遺伝子にコードされているが、この遺伝子はDNAカセット染色体と呼ばれる部分に、他の薬剤耐性遺伝子とともに集まっており、ある菌から他の菌へ種を超えて伝達されることが解明された。一般に薬剤耐性を獲得した細菌は、薬剤感受性の細菌に比べて増殖が遅い傾向があり[2]、MRSAもペニシリン感受性の黄色ブドウ球菌に比べると増殖が遅い[3]。この項目は、細菌(バクテリア)に関連した書きかけの項目です。この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(プロジェクト:医学/Portal:医学と医療)。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。