リソースとして樹立した。このマウスの寿命や一連の行動様式は野生型と同等であったが、変異型ヒトSOD1遺伝子を異なるコピー数で発現する2系統のALSモデルマウスと交配したところ、低発現(軽症)モデルにおいて、SIRT1の増量によるHSP70iの増加と寿命延長効果がみられた一方、高発現(重症)モデルではHSP70iがピークアウトしており、少なくとも個体レベルでのレスキュー効果はみられなかった。以上および脊髄組織の生化学データから、熱ショック転写因子HSF1の脱アセチル化を介した分子シャペロンHSP70iの発現誘導による不溶性蛋白質のリフォールディングがレスキューの少なくとも一部に寄与することが示唆された。本研究は、ALSに対するレスベラトロール等の低分子化合物によるSIRT1賦活療法の有効性に実験的根拠を与える一方、その限界も示すこととなった。らとの共同研究として行った。<FAX>052-789-3054このWEBサイト内に掲載されているすべての文章、画像の無断転載、転用を禁止します。