Japanese)関節破壊をきたす代表的な疾患である変形性関節症(OA)は、はかり知れない苦痛と運動機能障害をもたらす。日本では、総人口125,000万人のうちOAの患者数は1,200万人であって、要治療者は700万人と言われている。OAの原因は解明されておらず、OAの進行を防ぐ薬剤は存在しない。このため、OAの進行例に対して人工関節置換術などの手術療法を行っているのが現状である。原発性のOAだけでなく、半月板損傷または切除後、あるいは外傷後においてもOAは発生する。これからの高齢化社会を考えると対象となる患者数は相当数になると考えられる。関節軟骨は一旦損傷すると自己修復することができない。したがって、これまで、軟骨に焦点をあてた研究が多くなされてきた。その一方で、軟骨を支える軟骨下骨の重要性が認識されてきている。軟骨下骨は、軟骨の恒常性に重要な役割を担っている。軟骨下骨の変化が軟骨変性に影響を与えているという報告もある。実際のOA患者では、OAの進行により軟骨下骨の骨硬化および骨棘形成といった変化がみられる。初期のOAでは、まず軟骨下骨の骨硬化がみられる。近年、感覚神経が骨代謝を制御していることが明らかとなった。抑制に重要な役割を担うことが示されている。CGRPの発現は、疼痛において増加し、OAの疼痛にも重要な役割を担うことが示されている。非特許文献1には、CGRP抗体を投与したOAモデルラットを用いたOAにおける疼痛に関する研究が開示されている。OAでの軟骨下骨の変化を制御することで、OAの進行を抑制するという試みが報告されている。非特許文献2には、骨粗鬆症治療薬であるビスフォスフォネートを、実際にOAの患者に投与した臨床試験の結果が開示されている。Japanese)本発明は、軟骨変性抑制剤に関する。