Achievements本研究課題では、Cre-loxPシステムを用いた骨・軟骨特異的ZIP10(亜鉛トランスポーター)欠損マウスを用いて、亜鉛トランスポーターZIP10の欠如に伴う骨格形成異常のメカニズムの解明を目的に解析を進めている。骨および軟骨特異的ZIP10欠損マウスはいずれも出生率が低く、胎生期より四肢の長さの短縮による骨格形成異常と顎顔面骨の形成異常を生じた。1年齢の軟骨特異的特異的ZIP10欠損マウスにおいても骨格成長障害は顕著であり亜鉛およびZIP10が骨格形成・維持に必須であることが明らかとなった。マウスを作製し、胎生期や成体でのZip10の活性化について解析を行った。キソソーム;MVB)に関わる遺伝子群の変動が高く、亜鉛が小胞輸送やタンパク分泌を制御する可能性が高いこと、また、細胞死やアポトーシスに関わる遺伝子群の変動が高く、ZIP10が直接的あるいは間接的に細胞の生存に関わることを見いだした。delayed.Reason作製マウスの致死が多くみられ、解析に苦労し、実験を前後しながら計画にそって実験をすすめている。vitroの実験への応用を計画している。採取し培養中に形成されたExosomeの解析を行う。