てんかんてんかんとは、大脳における興奮シグナルと抑制シグナルのバランスがくずれ、大脳神経細胞に過剰な放電が発生し、てんかん発作が反復して現れる慢性脳疾患である。てんかん発作によって意識障害、痙れん、精神症状などが発生する。1)てんかん発作の型てんかん発作は脳の一部分(焦点)が過剰興奮して起こる発作(部分発作)と発作開始から大脳半球が両側同時性に過剰興奮して起こる発作(全般発作)に分類される。症状として自動症(本人の自覚なしに、無意識に行う動作、行動)が認められることがあり、発作中の記憶が欠如することがある。一過性の錯乱、幻覚が現れることがある。(小発作)小児〜思春期に多く、痙れんを伴わない短時間の意識障害が認められる。発作中の記憶が欠如することがある。新生児〜思春期に多く、突然の瞬間的な筋硬直が認められる。多く、突然の瞬間的な脱力が認められる。収縮・弛緩を繰り返す。(体軸性の強直)、間代性痙れん(筋肉の収縮・弛緩を繰り返す)昏睡、睡眠が認められる。発作数分後に正常に戻る。2)てんかんに対する薬物療法てんかん発作は、多くの場合、短時間で終了するため、直ちに薬物治療を開始する必要はなく、痙れんや意識障害による外傷を起こさないように注意し観察する。てんかん重積状態が認められた場合には、初期対応にミダゾラム、ジアゼパムを静注し、それ以降の対応には、フェノバルビタール、フェニトイン、レベチラセタムが用いられる。非発作時には、発作を予防するために抗てんかん薬が用いられる。<抗てんかん薬の選択>抗てんかん薬は、発作の型により選択する。●フェニトイン、カルバマゼピン、トピラマート、ゾニサミド、ラコサミドは電位依存性Na+チャネルを抑制し、Na+の細胞内流入を阻止することにより、抗てんかん作用を示す。●エトスクシミド、トリメタジオン、ゾニサミドは、T型Ca2+チャネルを抑制し、抗てんかん作用を示す。●バルプロ酸は、GABAトランスアミラーゼを阻害し、GABAの分解を抑制することによりシナプス間隙のGABAの濃度を上昇させ、抗てんかん作用を示す。●ベンゾジアゼピン系薬、バルビツール酸系薬は、GABAA受容体の機能を亢進し、神経興奮を抑制することにより抗てんかん作用を示す。●レベチラセタムは、シナプス小胞上の蛋白結合部位(SV2A)に作用することにより、グルタミン酸(Glu)の遊離を抑制することにより抗てんかん作用を示す。(グルタミン酸)の遊離を抑制することにより抗てんかん作用を示す。(グルタミン酸)の遊離を抑制することにより抗てんかん作用を示す。フェノバルビタール・GABAA受容体のバルビツール酸結合部位に結合し、細胞内へのCl-の流入を促進することにより神経興奮を抑制する。・プリミドンは生体内で代謝され、フェノバルビタールとなる。・フェノバルビタールは催眠作用を示さない用量で抗痙れん作用を示す。有効であるが、欠神発作には無効である。フェニトイン・Na+チャネルを遮断し、Na+の細胞内流入を阻止することにより神経興奮を抑制する。・てんかん重積状態の2次対応に用いられる。・中毒症状として、眼球振とう、運動失調などが認められることがある。よる巨赤芽球性貧血、ビタミンD代謝障害による骨軟化症が認められることがある。有効であるが、欠神発作には無効である。ミダゾラム・ベンゾジアゼピン結合部位に結合し、GABAA受容体を活性化することにより神経興奮を抑制する。・ジアゼパムの坐剤は、てんかん痙れん発作および小児の熱性痙れんに用いられる。