Congress)より、大腸癌や胃癌などの消化器癌の注目演題のレポートをお届けします。演題レポートの冒頭には、臨床研究の第一線で活躍する監修ドクターのコメントを掲載します。膵癌の化学療法抵抗性については、様々な原因が挙げられる。よる間質圧亢進と血流低下が指摘されてきたが、近年、各種薬剤に抵抗性を示す癌幹細胞の存在が注目されている。期待された薬剤である。改善に非常に期待された組み合わせであった。プラセボ群と比較し、有効性の上乗せ効果を示せず、残念な結果であった。癌幹細胞およびEMTの制御には様々な経路が関与しており、DLL-4阻害だけでは十分でなかった可能性が考えられる。報告されており1)、第III相試験に移行した。癌幹細胞を標的としたDemcizumabについても、バイオマーカー解析結果、さらなる薬剤との組み合わせに引き続き注目していく必要がある。誠)進行膵癌における癌幹細胞とDemcizumab進行膵癌に対する標準治療はFOLFIRINOX2)またはGemcitabine+nab-Paclitaxel(GN療法)3)であるが、これらの治療法は癌幹細胞の制御に不十分であり、治療耐性の主な原因と考えられている。EMT)の重要なシグナル伝達経路である。4)抗体のDemcizumabは、膵癌幹細胞の浸潤を抑制し、かつ血管新生阻害効果を有し、持続的な抗腫瘍効果が期待された。238まで)の3群に1:1:1の割合で無作為に割り付けられた(図1)。あり、探索的評価項目としてバイオマーカーの検討とされた。PFSの解析は、プラセボ群と、Demcizumab/プラセボ群+Demcizumab/Demcizumab群(Demcizumab群)との比較により行われた。図1Demcizumab群はプラセボ群に対して有意なPFSの延長を示せず207例が無作為化され、そのうち治療が行われた204例がITT集団とされた(プラセボ群68例、Demcizumab/プラセボ群71例、Demcizumab/Demcizumab群66例)。0/1が34例/34例、33例/38例、31例/34例であり、3群間でバランスがとれていた。p=0.7158)(図2)。奏効割合は、プラセボ群41.2%、Demcizumab群33.1%であり、臨床的有効割合(CR+PR+SD)はそれぞれ70.6%、74.3%であった。52.3%)であった。6.2%)はDemcizumab群で多く認められた。まとめDemcizumab群はプラセボ群に比べてPFSの延長を示せず、OSの延長も示せなかった。一方で、安全性は比較的高いと考えられた。このサイトは医療関係者の方々を対象に作成しています。ご利用規約に同意の上、ご利用ください。含まれていますのでご注意ください。