Zn-SODがEDHF合成酵素として重要な役割を果たしていることを明らかにした。2.eNOS欠損マウスの冠血流はかなり保たれているが、それには、神経型NO合成酵素(nNOS)の発現増加が重要な役割を果たしていることを明らかにした。3.ACE阻害薬は重要な血管保護作用があるが、この作用は、eNOS欠損マウスでも認められることを示した。Zn-SODは、ヒト腸間膜動脈においてもEDHF合成酵素として重要な役割を果たしていることを明らかにした。5.ACE阻害薬のEDHF反応増強作用には、内皮由来の過酸化水素が深く関与していることを明らかにし、我々のEDHF/H2O2説に、さらなる支持根拠を得た。6.糖尿病や高脂血症は、それぞれ単独ではEDHJF反応をごくわずかしか低下させないが、両者が併存すればEDHF反応を大きく低下させることを明らかにした。