伴って発現低下するA^xのcDNAクローニングを行い、その構造を決定した。A^xは従来知られているβ-アクチン(β)に極めて類似しており、28番目のアミノ酸がβにおいてアルギニンである一方、A^xではロイシンであった。βに比べて6ヵ所ありA^xはβに類似しているものの、独立の遺伝子にコードされていることが示唆された。(b)クローン化したA^xcDNAを適当なプロモーターにつなぎ、A^xを発現せず高転移性のB16-F10細胞に導入し、A^xを発現させた。vitroの浸潤能低下、C57BL/6マウスにおける肺転移能の低下が観察された。この結果は、A^xがB16黒色腫において、転移抑制的に働くことを示唆している。blot解析の結果、平滑筋型α-アクチンであることが分かった。v-fos導入による、転移能増強のメカニズム。(a)src及びrasで形質転換した3Y1細胞にv-fosを導入し、肺転移能増強を観察してきたが、前者においては、浸潤能及び運動性の増強が、後者においては、NKに対する感受性低下が転移能増強の主要因と考えられた。srcに、v-fosを導入した細胞において、運動性の変化に対応するアクチン関連分子の発現変化が観察された。