3年度に入り、多くの成果が現われて来た。村松正實は、マウスのリボソームRNA遺伝子の転写因子TFIDを高度に精製した。他、このプロモーターの基本構造について多くの知見を得、テスト出来るモデルを提出した。長田重一は顆粒球コロニー刺激因子(GーCSF)遺伝子の発現制御機構を調ベ、この遺伝子の上流にマクロファージ特異的なエンハンサー配列を同定した。鍋島陽一は筋肉細胞の分化時に発現する遺伝子群myogeninの方がmyoDより上位のhierarchyにあることを見出した。応用して、唯一つ存在するヒスチジンがSIIの作用に重要であることを見出した。フィブロン遺伝子に関しては鈴木義昭がその上流に結合する因子でホメオボックスを持つものを複数個見出しておりその意義が注目される。水野重樹は同じ遺伝子のクロマチン構造を、現在利用し得る最も精度の高い解析法を用いて解析しつつあり、説得力のあるデーターを出している。谷口維紹はbetaインターフェロン遺伝子の制御因子としてIRF1とIRF2とをクローン化したが、前者は活性化因子、後者は抑制因子であり、同じサイトを競合することにより調節している事を明らかにした。vitro系によってミエリン塩基性蛋白質の正確な転写を行なわせる系を開発し、そこに働く諸因子をマウス脳ライブラリーから分離して追求している。堤賢一は肝臓で発現するアルドラーゼBETA遺伝子の上流にA、B、Cの調節領域を同定し、それぞれに作用する蛋白性因子を見出しているが、それらはホスファターゼで失活すると共にBETA上のCGC^mGのメチル化によって結合が抑制される。これは因子の燐酸化による活性化、エンハンサー配列のメチル化による制御等の可能性を示すものとして注目される。