Abstract1.昨年度に引き続いてマクロファージ、キラーT細胞、NK細胞、LAK細胞、などの認識分子と機能について追及した。ヒトマクロファージレクチンのcDNAクローニングした。このレクチンと結合する腫瘍細胞表面分子を同定しその機能を明かにした。レクチン遺伝子を導入によりT細胞に細胞障害活性を付与することに成功した。フレンドウイルス誘発腫瘍FBL-3に特異的なCTLの認識する抗原はフレンドウイルスgag遺伝子産物であることを明かにした。NK細胞の認識分子が同定された結果、これまで細胞増殖関連抗原として知られている4F2抗原がその認識分子として機能することが明かにされた。LAK細胞の認識する接着分子に関してはその標的細胞破壊活性を阻害する細胞分裂阻害剤の活用により、LAK細胞の接着には標的細胞上の分子の会合が必要であることが判明した。2.キラー因子に関しては昨年度までの研究によりパーフォリンが重要な役割を演じていることが明かにされたが、本年度は遺伝子導入細胞の作成により、LAK細胞などによる細胞傷害はパーフォリンとセリンエステラーゼの共同作用により誘起されることが確認された。3.抗腫瘍活性の高いヘルパー型のヒト・キラーT細胞がクローニングされ、その特徴が解明された。4.細胞の情報伝達過程を画像的に捉えられる共焦点レーザ顕微鏡が開発され、標的細胞破壊時における細胞内カルシウムイオンの動態が明かにされた。これまでの研究により「腫瘍細胞破壊におけるキラーメカニズム」の実相が解明された。