後述しますが、以前美容通信(美容通信2016年11月号)でも触れましたが、脱共役蛋白質3(UPC3)は、T3に依存しています。最大酸素利用量の低下原因の一つでもあります。非常に頻度としては高く(美容通信2015年3月号)、EOMDの特に厄介な構成要素の一つである可能性があります。酸素利用率の低下が、どの様に変性疾患を引き起こすのか?酸素利用の低下は、フリーラジカルの増加と抗酸化能の低下を通して、変性疾患を引き起こし、最終的にはミトコンドリアの崩壊へと進みます。このプロセスは、「ミトコンドリアの崩壊」と呼ばれています。hypoxia)」と呼んだメカニズムを通して、ミトコンドリア崩壊を引き起こします。質の高い人生の期間を増やしたければ、このミトコンドリア崩壊の速度を遅くする必要がある!って事なんです。酸素利用率を下げる要因としては、前ミトコンドリア因子とミトコンドリア因子の2つがあります。これ等の要因が、酸素利用率の低下を引き起こすと、悪循環が起こり、その挙句には、ミトコンドリアの崩壊や変性疾患、そしてその延長線上の死へと至ります。)(美容通信2006年11月号)(美容通信2016年4月号)、感染症、ストレス(美容通信2015年4月号)、栄養欠乏(特に、ビタミンB群!)(美容通信2007年3月号)、ホルモン欠乏(甲状腺ホルモン等)(美容通信2016年11月号)(美容通信2015年3月号)、メチル化障害(美容通信2015年9月号)、健康状態の悪化、薬物療法!因みに、ミトコンドリア障害、つまりは老化と同義語ですが、これと干渉する薬剤については、論文も多数出ていますし、ネットで検索すれば一発です。Apr;33(2):138-51)からの引用抜粋です。1ミトコンドリア障害の治療は、5つの柱からなり、その中の一つがミトコンドリア機能に有害であると知られる薬剤を避ける事です。局所麻酔薬、スタチン系薬、フィブラート系薬、ビグアナイド系薬、グリタゾン系薬、β遮断薬、アミオダロン、一部の神経遮断薬、一部の抗菌薬、一部の化学療法、ヌクレオシド系逆転酵素阻害剤の他、様々な薬があります。3MID患者に対して、ミトコンドリアに有害な薬剤の投与を回避又は中止する事で、これ等の患者の経過や転帰に有益な影響を及ぼす事が可能です。繰り返しになりますが、多くの人々にとって30代と言う早い段階から、「ミトコンドリア機能障害の早期発現(EOMD)」が始まります。ミトコンドリアに対する薬剤の影響は、決して見過ごす事の出来ない大きな要因なのです。酸化的障害とミトコンドリア崩壊の悪循環1前述の酸素利用率を低下させる要因は、単独だけではなく、濃淡取り混ぜた組み合わせで起こります。作り出し、抗酸化能を使い果たす一方で、フリーラジカルの形成を加速させます。詳しくその経過を記載しますと、先ずは2抗酸化酵素の生成が減少します。これらの酵素の合成は全てATPに依存します。31による機能性低酸素状態の結果として、フリーラジカルの生成が増加します。2と相乗効果的に、4へと、事態は悪化の方向に進みます。4ミトコンドリアDNAの変異が集積します。5これにより、酸素利用率が更に低下し、DNAや蛋白質、脂質、特に電子伝達系を内包しているミトコンドリア内膜への酸化的障害が更に増えます。6酸化的損傷を受けた蛋白質やその他の重要な高分子の能力低下は、酸素利用率を更に低下させます。7抗酸化酵素の合成が減少する中で、フリーラジカルの合成が増加する結果として、抗酸化酵素の回転数が増加します。8この一連の事象の結果として、フリーラジカルの生成が増加すると同時に、抗フリーラジカル能が低下すると言う悪循環が起こるのです。フリーラジカルは、本当に悪者なのだろうか?ROSとフリーラジカルは、電子伝達系の機能の一部として、ミトコンドリア膜を介して形成されるプロトン濃度勾配に正比例して生成されます。ミトコンドリア呼吸鎖の最初の4つの複合体の働きは、酸素を利用して、プロトンを、ミトコンドリア内→ミトコンドリアの外膜と内膜の間の空間へと押し出す事です。これによって、ますます多くのプロトンが、この内膜と外膜の間にどんどん溜まるので、当然ながら、内膜の内と外でプロトン勾配が生じます。自然界では、この様な勾配は望ましくない。聖徳太子の和をもって尊しとなすではありませんが、平衡が取れた状態こそ好しとする風潮があります。この不均衡の打開策が3つあります。打開策1.[健全]ミトコンドリア呼吸鎖の複合体Vを介して、プロトンをミトコンドリア内に戻す経路。複合体Vは、ADPをATPに変換するプロセスに於いて、プロトンを再流入させます。この経路は、十分量のADPが確保可能であればですが、ミトコンドリアが酸素を利用してATPを産生する為の由緒正しい本道と言えます。起こると、当然ながら、利用可能なADP量は減少してしまうので、複合体Vはきちんと作動しなくなり、プロトン勾配の改善が出来なくなります。ミトコンドリア内膜に存在する蛋白質複合体で、上図の如くに、ADPがなくても、プロトンをミトコンドリア内に再流入出来ます。中でも断トツに活性が高いとされるのがUPC3ですが、甲状腺トリヨードサイロニン(T3)によって活性化されます。繰り返しになりますが、このミトコンドリア膜のプロトン勾配軽減方法を介して、甲状腺ホルモンは酸素利用率を高める働きをしているんですね。年を取るにつれ痩せにくくなる一方の我が身には、結構以上に深刻な問題と再認識(笑)。打開策3.[不健全!]勾配が100:1を超えると、それはもう非常事態。ミトコンドリアに電子伝達系全体をシャットダウンさせる事で、プロトンのポンピングをストップさせると言う、非常に荒っぽい対処を実行せざる得ません。これにより、酸素利用率は直ちに急降下し、過剰なフリーラジカルとROSを産生する機能性低酸素症って名の悪循環も、直ちに軽減します。■フリーラジカルは、本当に悪者なだろうか?問)フリーラジカルは、悪いものなのか?答)コントロールされていない場合に於いてのみ、悪影響がある。問)何がフリーラジカルをコントロールしているのか?答)抗酸化酵素である。L.(Mitochondrion,2007,Vol.7,Nos.1-2)の論文によると、スーパーオキシドアニオンと過酸化水素の形成は、細胞機能と健康な老化にとって極めて有害とされていますが、実は、神様はそんな有害なものを態々作り出すはずもなく、正常な細胞機能にとって不可欠なものなんです。スーパーオキシドアニオンと一酸化窒素は、蛋白質の損傷や不活性化をランダムに起こす凶悪な乱入者などではなく、蛋白質の調節された規則正しいターンオーバーに於いて、なくてはならない役目を担っています。絶対的な有害物質ではないのです。平たく言っちゃえば、酸素利用率の低下に続発して起こったフリーラジカルの過剰な活性が原因で、加齢や変性疾患になるんであって、フリーラジカル自体に罪はないって事ですかね。罪を憎んで人を憎まず。酸素利用率の低下=NAD/NADH比の低下NADの重要性ここで、酸素利用ほど人間の生理機能にとって重要なモノはないと言う事を実感する、簡単な実験をしてみましょう。ほんの数分のうちに、息苦しくなり、身体は酸素利用率の低下の影響を実感し始めるでしょう。今度は、10分間、息を止めるのではなく、水を飲むのを止めてみましょう。10分間、絶食はどうでしょう?10分間、ビタミンを摂らない、眠らない...等々をしたところで、何も起こりません。酸素利用ほど、健康とwell-beingにとって不可欠なものはないのです。酸化利用率の低下は、NAD濃度の低下を介して引き起こされます。dinucleotide(ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド)の略で、体内では、トリプトファンとナイアシンの何れかから誘導される分子です。NADは酸素利用の主要なメカニズムです。酸素利用と言っても、細胞に於ける殆ど全てのエネルギー反応は、直接的に酸素を使うのではなく、脱水素酵素と呼ばれる酵素を利用します。これ等の脱水素酵素は、主にNADを介して働きます。NADは、電子伝達系に於いて、ミトコンドリアで産生されます。酸素+NADH→NAD+水+エネルギー(熱とATP)NADはニコチンアミドアデニンジヌクレオチドの酸化型で、NADHは還元型です。酸素利用の最終代謝反応は、NADHをNADにする事であり、NADは酸素利用効率を反映するものです。NADが多ければ酸素利用効率は高くなり、NADが少なければ酸素利用効率は低くなります。一度、酸素利用に関与するプロセス図を見てみましょう。細胞に於いて、酸素が最適に利用される為には、4つのプロセスが起こる必要があります。1グルコースが処理されてピルビン酸になり、2ピルビン酸はクエン酸回路に於ける利用の為に、アセチルCoAに変換されます。3脂肪酸も分解されて、アセチルCoAに変換されます。最後に、4アセチルCoAは、電子伝達系にエネルギー産生の為の水素原子を供給する為に、クエン酸回路に入ります。ここで重要な事は、4つの反応の何れも、利用可能なNAD量に100%依存していると言う事です。2003,15:241-246)NADは、転写、長寿並びに糖尿病、癌及び神経変性疾患等の、幾つかの加齢関連疾患に関する推定代謝調節因子として注目されている。カロリー制限が、これ等の疾患の幾つかの発症率を低下させたり、発症を遅らせたりする事が証明されている。酵母菌(美容通信2016年9月号)を対象とした研究では、NAD濃度上昇とNAD/NADH比の上昇の、両方又はいずれかによって、カロリー制限が機能する事を示唆している。NDAと細胞のシグナル伝達NADは、細胞のシグナル伝達、及び1DNA修復、2アポトーシス、3テロメアの維持を始めとする、多くの細胞内プロセスのコントロールに対し、律速的に働いている。Regulatior-2の略。サーシュインは、Sir2相同体である。サーチュインが、(熱や飢餓等の)ストレスに対する生物の反応に於いて重要な役割を果たし、カロリー制限による寿命延長効果に関与しているとの仮説が立てられている。サーチュインは核転写を調節し、加齢の調節に複雑に関与している。サーチュインは、NADの存在下で、蛋白質からアセチル基を除去する事によって作用し、それによりNAD依存性脱アセチル化酵素に分類されています。NAD/NADH比が低下すると、サーチュイン類の活性が抑制される。19;155(7):1624-38)細胞の核とミトコンドリアは、細胞の活動を密に調整しなければならない。我々は、加齢にはミトコンドリアの活性に特異的な低下がある事を証明する。我々はその原因を、Warburgリプログラミングと並行して、正常酸素状態下に於ける核DNAの低下及びHiF-1αの蓄積によって誘導される、核-ミトコンドリア間のコミュニケーションに関する、ある別のPGC-1α/β非依存性経路にまで遡る。サーチュインの欠失は、このプロセスを加速させる。高齢マウスのNAD濃度を上昇させると、ミトコンドリア機能が若齢マウスレベルにまで回復する。この様に、PGC-1α/β非依存性の核-ミトコンドリア間コミュニケーションに混乱を生じさせる偽低酸素状態[酸素利用率の低下]は、加齢に伴うミトコンドリア機能の低下をもたらすが、これは明らかに可逆的なプロセスである。NAD/NADH比の低下は、あらゆるエネルギー産生を低下させるしかし、NADが効率的に酸化反応を行えるかどうかを決定する因子は、細胞内のNAD量だけではありません。これを決定付けるのは、NAD/NADH比です。最適な健康状態にある人の細胞内の細胞中NAD/NADH比は、700です。詳しく説明しましょう。NADは、酸化を促進します。この反応は、NADが十分に利用可能な範囲でのみ起きます。ここで注目すべきは、NADがこの反応で利用される時に、還元されてNADHになるという点です。NADHは酸化と反対の働きをしますから、NADHがNADに比して増え過ぎると、前述の4段階を含む細胞全ての酸化は抑制され、反対に遅くなってしまいます。細胞の酸化を恙なく進める為には、NADとNADHの比率は700と、極めて酸性に傾いている必要があるのです。この為、NAD分子が酸化反応でNADHに還元されたら、即行、ミトコンドリアは直ちに別のNAD分子の産生をしなければなりません。それが出来なければ、あっという間にNAD/NADH比は激減し、細胞の酸化反応が遅くなる→酸素利用量の低下へと直結します。メチル化障害、虚血、ストレス、炎症、低血糖等により引き起こされた、ミトコンドリア機能障害の早期発現(EOMD)の結果として、電子伝達系がもはや最適なNADを効率良く産生出来ない事態に陥っていれば、NAD/NADH比の低下は、そのまま連続的に続いて悪循環となり、私達が所謂「老化」と称するプロセスを辿る事になります。身体には、このNAD/NADH比を維持する為の奥の手があります。酸素と電子伝達系が関与しない反応に於いて、NADHをNADに変換するゴリ押し的な方法です。この方法には多大な代償が伴いますが、年を取って、色んな病魔に侵され始めると、誰もがこの経路でNAD/NADH比の維持を図ろうとします。次の章で述べる事は、全ての人に起こり得る事であり、これがあらゆる慢性疾患の始まりです。細胞が、酸素を利用する事なく、NADHをNADに変換する方法には、以下の2つがあります。■ピルビン酸から乳酸への変換に伴う代償ピルビン酸から乳酸への変換の比は1です。アシドーシスを引き起こす程度の代償を支払わねばなりません。(PMOR)システムと比べれば、屁のカッパ程度の可愛らしい被害しか及ぼさないとも言えます。あらゆる慢性疾患の始まりである事実には変わりません。[代償1]右図を見て下さい。この反応では、ピルビン酸が乳酸に変換される時に、NADHはNADに戻ります。十分な濃度のNADを産生する為には、前提としてのピルビン酸の安定供給が必須です。NADによってグルコースを酸化する経路は、NADが不足している事から端を発して、どうNADを増やそうかって話をしている訳ですから、この経路はナンセンス以上のものではありません(笑)。アミノ基転移のプロセスしかありえません。アミノ基転移では、アミノ酸であるアラニン、グリシン、システイン、スレオニン、ヒドロキシルプロリン及びセリンを、ピリビン酸に直接変換します。このプロセスは、NADを必要とせず、NAD/NADH比が低下した状態で、安定したピルビン酸を供給出来る唯一有効なプロセスとも言えます。アミノ酸の出所は、異化ホルモンであるコルチゾールの作用(美容通信2015年7月号)(美容通信2015年11月号)による骨格筋組織の分解に由来します。その為、原料の調達の為には、十分なアミノ基転移に必要なアミノ酸の確保としての、骨格筋の減少と衰弱は必須です。同時に、ピルビン酸への変換には大量のコルチゾールが必要ですから、これは副腎疲労(美容通信2015年4月号)の多いなる切っ掛けとなります。[代償2]もう一つの非常に破壊的な代償は、乳酸濃度上昇による、pH値上昇です。時間の経過と共に、過剰な乳酸は、身体の酸に対する緩衝能力を超え、間葉系のアシドーシスが進行します。間葉系アシドーシスは、全ての変性疾患や加齢プロセスの特徴の一つです。繰り返しますが、そもそもの発端は、酸素利用率の低下です。(PMOR)システムに伴う代償このPMORシステムは、上記のピルビン酸交換システムよりも遥かに能動的なシステムで、NADHからの電子の受入が可能で、その電子を細胞から細胞外腔に運搬して細胞外分子に吸収させます。このプロセスを介して、NADHは変換されてNADに戻ります。吸収する係を担っている分子達は、遷移金属の鉄や銅、酸素です。これらは全て細胞外マトリックスの中に豊富に存在し、強固な電子受容体です。遷移金属が電子を受入により還元されると、脂質を酸化して脂質アルコキシフルフリーラジカルとなり、これらは酸化ストレスを連鎖反応的に強力に促進する、一種の起爆剤と化します。心血管疾患に於いては、アテローム硬化疾患の元凶≒悪玉コレステロール!と俗称されるLDL(低比重リポ蛋白)の、過酸化が有名です。フェントン反応を通して、鉄は還元型第一鉄として、より邪悪で破壊的なヒドロキシラジカルを形成し、フリーラジカルストレスを発生させます。PMORシステムの活動によって生じたフリーラジカル酸化システムが、まるで暴風を伴った爆弾低気圧の如くに、細胞外腔の元素のみならず、酸化されたLDLやその他の脂質まで巻き込んで、周辺の細胞達まで破壊してしまいます。あらゆる慢性疾患の序章となるのです。オゾン療法は、どの様に酸素利用率の低下状態を改善するの?オゾンが脂質やアミノ酸と接触して形成されるオゾン化物は、直ぐに消えてしまうオゾンとは異なり、数日から数週間は安定しています。容易に細胞膜を貫通し、細胞内でNADHを酸化させて、NADに戻します。これにより、NAD/NADH比が上昇し、酸素利用の刺激が始まります。「酸素利用率の低下を引き起こしたプロセスを、逆転させる!」の一言に尽きます。オゾン化物+NADH=H2O+NAD+O2↑↑↑...これがミソ!オゾン療法のこの作用は、ナイアシン、リボフラビン、メチルB12、B6、葉酸(MTHF?)、経口NADHの添加により強化されます。繰り返しになりますが、NAD/NADH比が低下すると、ピルビン酸はアセチルCoAへの代謝へ進めず、乳酸に還元されます。このピルビン酸交換システムでは、細胞の酸を乳酸で大量に溢れさせる一方で、細胞のエネルギーを1/18に減らしてしまいます。オゾン療法で形成されるオゾン化物は、NADHを直接的に酸化しNADに変換するので、この様な好気性から嫌気性へと不健康な代謝と知りつつも、シフトを余儀なくされる状況を回避してくれます。上の酸素利用に関与するプロセス図をガン見して下さいね。酸素利用率の低下プロセスにより、高齢の患者さんや慢性疾患の患者さんの細胞では、NAD/NADH比の低下が特徴的です。これにより、グルコースからのアセチルCoA産生量が激減します。同時に、脂肪酸代謝(β酸化)も前述の如くに最適なNAD/NADH比に依存していますから、この比の低下は脂肪酸からのアセチルCoA産生量の減少も引き起こします。オゾン療法は、次の方法によって、エネルギー産生のメカニズムの3段階全てを活性化させます。1脂肪酸からのアセチルCoAの産生を増やす、2グルコースからのアセチルCoAの産生を増やす、3クエン酸回路の機能を高めるです。その結果、電子伝達系が利用する事が可能なNADHの量が増える→酸素利用率の増加やエネルギー産生量の増加、NAD/NADH比の上昇を刺激します。複数の研究から、細胞がオゾン化物に暴露されると、ATPの総産生量が40%も増加する事が証明されています。他の研究でも、オゾン療法が、病気の人や高齢者に認められるNAD/NADH比の低下を、改善させる事が検証されています。9)「NADとNADHが、細胞のエネルギー代謝に於いて、極めて重要な役割を果たしており、メタボリックシンドロームではNAD/NADH比の調節異常の関与が示唆」されています。論文によれば、オゾンでNADHを酸化させる代わりに、βラコパンと言う化学物質を使用しました。NAD/NADH比が低下する様に遺伝子操作を行った結果、メタボリックシンドロームと肥満になりやすい傾向となってしまったマウスに、このβラコパンを投与しました。主要症状が劇的に改善されたそうです。ラコパンを投与されたマウスは、ミトコンドリアによるエネルギー代謝に関与する遺伝子(PGF-1α、NRF-1)と、カロリー制限に関与する遺伝子(Sirt1)の発現亢進も示し、これはミトコンドリアに於ける生合成とエネルギー消費の増加と合致していました。NADHの酸化の薬理的活性化によって、マウスの肥満と関連する表現型を解消しました。これにより、メタボリックシンドロームに対する新たな治療法の基礎となる可能性が開かれました。酸素-ヘモグロビン乖離の程度により、ミトコンドリア内に流入する酸素量が決められます。量の不足と考えられています。赤血球内で産生される2,3DPGは、ヘモグロビンから酸素を置換する事で、酸素‐ヘモグロビン乖離を増加(改善)させます。Hgb-O2+2,3DPG=Hgb-2,3-DPG+O2オゾン療法によって産生されるオゾン化物は、還元型グルタチオンを酸化させる事で、NADPHを酸化させて、NADRとします。これが、ペントース経路を2,3DPGの産生を増加させる方向に仕向けます。因みに、保存血に於いては、オゾン暴露後にDPGを産生します。糖尿病は、特に、2,3DPG産生減少の影響を受けやすい疾患です。糖尿病の多くの合併症は、十分な量の2,3DPGがない事に起因しますし、これは又、同時に、糖尿病患者さんがオゾン療法に非常に良く反応する理由の一つにもなります。免疫調節細胞である単核球は、オゾン化物に暴露されると、俄然、サイトカイン(IL-1、IL-2、IL-6、TNF-a、IFN-b、IFN-g、GM-CSF、TGF-b1)の産生を増産し始めます。血漿濃度の上昇は全く検知されなかった、つまり、オゾン療法による毒性や急性期蛋白質はない事が分かっています。al.Biotherapu.7;83-90,1994)オゾン療法が慢性ウィルス感染症やその他の免疫関連疾患に有効である理由は、ひとえに、このサイトカイン効果のお陰ではなかろうかと推測されています。急性感染症は、微生物が原因で起こり、微生物を殺せば感染症は治せます。慢性感染症は、微生物が原因で起こる訳ではないので、微生物を殺しても治らないんです。TH1/TH2の不均衡が原因で起こるんです。1982;307:729-731)はあります。急性感染症の時点で、TH1/TH2の不均衡は認められ、これが慢性化の理由でもあります。オゾン療法は、この不均衡をサイトカイン類の操作によって是正し、それによって慢性感性症の治療が可能となります。繰り返しになりますが、NAD/NADH比の低下により、好気的経路による代謝が恙なく行えない事態に陥ると、細胞は、NADに依存しない、フリーラジカル(スーパーオキシドアニオンや一酸化窒素、ヒドロキシラジカルetc.)を産生する代謝経路にシフトします。最適な生理機能の維持には、過剰なフリーラジカルの存在は好ましいものではないので、抗酸化酵素系による(フリーラジカルの濃度)是正は必須です。抗酸化酵素には以下のものがあり、どれも、ビタミンC、E、βカロテン、リポ酸、CoQ10と言った、万人向きの助っ人の存在が欠かせません。夫々に好みと言っちゃ変ですが、相性の良いパートナーはいます。スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)には、Mn、Cu、Zn。カタラーゼには、Fe。グルタチオンペルオキシダーゼには、Se、グルタチオン、NAC、乳清蛋白です。細胞内に於ける抗酸化システムの中核を担うのが、上記の中でもグルタチオンペルオキシダーゼです。その酸化過程で、フリーラジカルを失活させます。ビタミンCやEの抗酸化ビタミンは、直接的にフリーラジカル活性をコントロールする事は出来ませんが、役立たずの還元型と堕してしまったグルタチオンを不死鳥の如くに再生し、間接的にフリーラジカルを(半永久的にとは決して申しませんが(笑))抑制し続けます。これが、高濃度ビタミンC点滴療法推進派が信奉する、水車ぐるぐるリサイクル理論(←HISAKOが勝手に名付けた!)です。大量の抗酸化ビタミンを投与したところで、肝心のグルタチオンペルオキシダーゼと言う大前提がなければ、結局は”絵に描いた餅”と、減らず口の小学生の様な異を唱えるのが、オゾン療法信奉派の主張です。確かに、大量のビタミンCやEは、様々な酸化ストレス全体を低減しはしますが、グルタチオンペルオキシダーゼの活性を高めるだけの能力はなく、単に補完するだけですから、病気や加齢を根本から是正する事は出来ません。オゾン療法は、グルタチオンペルオキシダーゼやスーパーオキシドジスムターゼ、カタラーゼ等の、全ての抗酸化系緩衝系の活性と産生を刺激するので、根源的な治療です。「(どう考えたって)俺っちの方が、偉いに決まってるべや。」...まあ、確かに、ご尤も。因みに、抗酸化緩衝活性の有意な増大には、通常で7~10回の施術は必要です。論文発表されているものとしては、以下のものが挙げられます。アセチルCoAやATPの産生を40%も増加させる。PaO2-PvO2(肺胞内酸素分圧と動脈血酸素分圧)の差を増加させる。赤血球の膜進展性を強化する。サイトカインの産生を増加させる。酸素-ヘモグロビン乖離度を高める。化学療法や放射線療法を強化する。Nrf2を活性化させる。Like2(Nrf2)Nrf2は転写因子のひとつで、活性化されると、抗酸化酵素系の発現を増やしてくれる作用があります。このNrf2の抗酸化反応経路は、「酸化ストレスの細胞毒性効果に対する、主たる細胞防御機構」とも言えます。フマル酸ジメチルは、Nrf2を活性化させるお薬の一つですが、多発性硬化症の進行を明らかに軽減する効果があります。Nrf2は、「細胞保護作用の主な調節因子」です。6,2010))によると、以下の効果が挙げられます。第二相酵素群の産生を調節する。蛋白質の安定性と、代謝回転を強化する。