アファチニブの抗腫瘍効果は、[1-(治療群/対照群における腫瘍体積の変化)×100]として計算された腫瘍成長阻害(TGI)によって決定されました。kg、ig)を受けたマウスで測定されました。アファチニブの薬力学は、免疫組織化学を使用して脳腫瘍病巣のpEGFR(Tyr1068)の発現を検出することによっても評価されました。トリプトライドの新規誘導体であるLLDT-67の神経保護効果をMPTP誘発マウスパーキンソン病(PD)モデルおよび初代培養星状細胞で調査し、作用メカニズムを解明する。6に毎日注射しました。11まで投与しました。MPTP処理マウスでは、LLDT-67の投与により、黒質のチロシンヒドロキシラーゼ陽性ニューロンの損失が大幅に減少し、行動の変化が改善されました。kg)は、マウスの黒質および線条体の星状細胞におけるNGFの発現を有意に増加させました。LLDT-67の投与により、マウスモデルグループと比較して、チロシン751でTrkAのリン酸化が約2倍増加し、セリン473でAKTのリン酸化が著しく増加しました。L)は培地中のNGFレベルをそれぞれ179%および160%増加させました。分離されたフラボノイドであるカスティシンの抗高プロラクチン血症活性を調査し、その分子機構を解明する。kg、tid、ip、10日間)を投与することで誘発され、SDラットの下垂体から一次下垂体細胞を調製しました。プロラクチン濃度は、ラジオイムノアッセイを使用して測定されました。細胞生存率は、MTTアッセイを使用して測定しました。ラット下垂体細胞におけるエストロゲン受容体アルファおよびベータのmRNA発現は、半定量的RT-PCR分析を使用して測定されました。