機能分析により、抗酸化剤アスコルビン酸の添加により、成熟バイオフィルム上の10bの阻害効率が低下することが示されました。アテローム発生に重要な役割を果たす可能性のあるヒトマクロファージ泡沫細胞からのATP結合膜カセットトランスポーターA-1(ABCA1)およびATP結合膜カセットトランスポーターG-1(ABCG1)の発現に対するイブロリピムの効果と潜在的メカニズムを決定する。ox-LDLでプレインキュベートしたヒトTHP-1細胞は、泡沫細胞モデルとして機能しました。リアルタイムRT-PCRを使用して特定のmRNAを定量化し、ウエスタンブロッティングを使用してタンパク質を発現させました。細胞コレステロール処理は、コレステロール流出実験と高速液体クロマトグラフィーアッセイを使用して研究されました。Lは、THP-1マクロファージ由来泡沫細胞からapoA-IまたはHDLへのコレステロール流出を有意に増加させました。ABCA1とABCG1の発現をアップレギュレートしました。LXRαもイブロリピム治療により上方制御されました。LXRα低分子干渉RNAは、イブロリピムによって誘発された促進効果を完全に無効にしました。イブロリピムは、ABCA1およびABCG1の発現を増加させ、LXRαシグナル伝達経路によって媒介されたコレステロール流出を促進しました。ショックの発症に寄与する可能性があります。この研究は、マクロファージ介在性炎症を抑制するためのいくつかの新しい化合物の特性を明らかにすることでした。6雄マウスおよびRAW264.7細胞の腹腔マクロファージを調べました。リポ多糖(LPS)にさらされた細胞で抗炎症活性が評価されました。抗炎症活性のメカニズムは、特定のシグナルに応答して転写因子の活性化を測定し、標的キナーゼの活性をアッセイすることにより調査されました。壊死は、プロテインキナーゼ1(RIP1)およびRIP3と相互作用する受容体によって調節されるプログラムされた壊死の一種です。ネクロトーシスは、活性酸素種(ROS)の過剰生産を伴うことがわかっていますが、ネクロトーシスの調節におけるROSの役割は、とらえどころのないままです。L)で処理すると、ラットC6およびヒトSHG-44、U87、U251神経膠腫細胞株で壊死が誘発され、細胞内ROSの過剰産生が誘発されました。シコニン治療は用量依存的にRIP1およびRIP3のレベルを上方制御し、神経膠腫細胞における相互作用を強化しました。予防しただけでなく、細胞内ROSおよびミトコンドリアスーパーオキシドのレベルを大幅に緩和しました。ヒト神経膠芽腫細胞の細胞周期とアポトーシスに対する影響を調査します。U87およびA172を使用しました。OTTの細胞毒性は、MTTアッセイを使用して調べられました。細胞のアポトーシスは、DAPI染色とフローサイトメトリーで評価されました。DNA損傷は、免疫蛍光染色とウエスタンブロッティングを使用してH2AXのリン酸化を測定することにより決定されました。細胞周期プロファイルは、フローサイトメトリーで測定されました。Cip1のmRNA発現は、リアルタイムPCRを使用して調査しました。Cip1、サイクリンB1、およびcdc2のタンパク質発現をウエスタンブロッティングで分析しました。誘導した心臓保護を調査します。摘出したラットの心臓を30分間虚血させた後、120分間再灌流しました。富化ガス混合物の投与によって行われました。内容、ミトコンドリアの超微細構造、および抗アポトーシスおよび抗腫瘍タンパク質レベルが測定されました。コンテンツが増加しました。レベルを低下させました。Rに対する保護効果が無効になりました。自殺などの一連の症候群に苦しむ可能性があります。主要な欠点を構成しています。したがって、うつ病の臨床治療には速効性の抗うつ薬が緊急に必要です。