ホメオスタシスの喪失は、差し迫った神経細胞死の特徴です。低い静止細胞質レベルを維持するためにかなりの細胞資源が費やされる。隔離と輸送に関与するタンパク質のホストによる寄与が含まれ、その多くはリソソーム、ミトコンドリア、小胞体(ER)を含む細胞内オルガネラ内で発現します。動態と恒常性に寄与します。内では、多くの生理学的プロセスの調節において中心的な役割を果たしています。ホメオスタシスの障害は、病理学的プロセスの重要な引き金です。ここでは、ER機能不全が神経損傷と虚血後の喪失に寄与する重要な要因であることを示唆する増大する一連の証拠をレビューします。上昇に対するERの寄与が考慮され、ER恒常性と機能を混乱させる結果として募集されるシグナル伝達カスケードも考慮されます。連続したネットワークで構成されています。ERは、膜脂質とタンパク質の合成に貢献します。細胞内カルシウム動態の調節にも貢献しています。高認知に重要な前頭前野(PFC)は、アルツハイマー病、うつ病、統合失調症などの精神神経疾患に関係しています。MチャネルまたはM電流は、脳機能の基本的なメカニズムを定義する神経興奮性を調節します。PFCニューロンの興奮性を調節するM電流機能かどうかはとらえどころのないままです。この研究では、ラット脳スライスのPFCレイヤーV錐体ニューロンからのネイティブM電流を記録し、PFC錐体ニューロンの固有の興奮性とシナプス応答を調節することを示しました。L)を適用すると、それぞれM電流が阻害または活性化されました。(fAHP)によって証明されましたが、M電流の活性化は反対の原因となりました反応。M電流の抑制は、興奮性シナプス後電位(EPSP)の振幅を大幅に増加し、ミニチュアEPSC(mEPSC)周波数に影響を与えることなく、静止膜電位(RMP)を脱分極しました。)の低下の効果を定量的に評価すること。孤立した大動脈の等尺性収縮と弛緩が記録されました。