AChによる弛緩は、PGF2αによって誘発される収縮前の大きさによって大きくは変化しませんでした。減少により減衰します。減少に対して有意に感受性が高かった。L)は、AChによる弛緩を減衰させましたが、ニトロプルシドによる弛緩はD600の影響を受けませんでした。AMPKプロテインキナーゼファミリーのメンバーであり、機能的な酵素を一緒に作る3つのタンパク質サブユニットで構成されています。低ATPまたはエネルギー枯渇状態)。AMPK活性化の正味の効果は、エネルギー消費(同化)経路を停止することですが、エネルギー保存(異化)細胞経路を促進することです。したがって、AMPKは「代謝マスタースイッチ」と呼ばれることがよくあります。AMPKは、心血管系において重要な生理学的役割も果たします。増加する証拠は、AMPKが酸化ストレスに応答することによりセンサーとして機能することを示唆しています。重要なこととして、AMPKは内因性の抗酸化遺伝子発現を調節し、および/または酸化剤の生成を抑制します。AMPKは、心臓および血管組織の最適な酸化還元バランスを確保することにより、心血管の恒常性を促進します。機能不全のAMPKは、いくつかの心血管病理の根底にあると考えられています。ここでは、このキナーゼの構造と発見から、心血管系における適応的および不適応的役割の現在の知識まで、このキナーゼをレビューします。グルカンの硫酸化誘導体の1つであるWSS45の作用機序を調べる。BHK細胞におけるウイルス増殖は、qRT-PCR、プラーク減少アッセイ、およびフローサイトメトリーによって監視されました。初期のウイルス感染は、温度を変換して酸性グリシンで処理することにより、吸着と浸透のステップに分けられました。表面結合ビリオンは、Evelopeタンパク質の免疫蛍光染色により検出されました。mLであり、ウイルスサイクルの非常に初期の段階で、主にウイルス吸着を妨げました。WSS45は殺ウイルス効果を示さなかった。WSS45は、BHK細胞株の細胞表面からのウイルスの剥離を増加させる可能性があります。WSS45は、ウイルスと標的細胞間の相互作用を妨げることにより、DV2に強力な阻害効果を発揮しました。この活性は、その分子サイズに関連していた。(U266およびSKO-007)に対するリダマイシン(LDM)の影響を調査し、癌治療におけるLDMの使用の基礎を提供します。テトラゾリウム内部塩(MTS)アッセイを使用して、増殖阻害の程度を決定した。この研究で分析された薬物。細胞周期の分布と分析は、ヨウ化プロピジウム(PI)染色と組み合わせたフローサイトメトリーによって測定されました。PI)染色と組み合わせたフローサイトメトリーによって測定されました。タンパク質発現は、ウエスタンブロット分析によって決定されました。抗腫瘍活性を測定しました。LDMによる治療後、細胞増殖の有意な減少がありました。全体的な成長阻害は、アポトーシス細胞死の増加と相関していた。(AML)の治療薬として有望であることが証明されています。1040食品医薬品局が承認した薬剤からのスクリーニングから選択した両方の薬剤は、培養AML細胞のアポトーシスを誘導する能力を示し、細胞に対する中毒効果を示します。AMLは、正常な血液細胞の産生を妨げる骨髄および血液中の未熟な血液形成細胞が多すぎることを特徴とする、急速に進行する悪性疾患です。血液細胞の形成および発達の通常のプロセスでは、正常な細胞は、制御されていない成長をせずに、未熟な血液形成細胞から徐々に成熟します。臨床的実体をもたらす。マーカーである表面マーカーCD34を保有しています。(HMEC-1)の損傷を誘発しました。抗酸化効果は、脂質過酸化のラット肝臓ミクロソームモデルでマロンジアルデヒド(MDA)アッセイを使用して検出されました。5ジフェニルテトラゾリウムブロマイドアッセイを使用して分析しました。細胞の過酸化脂質損傷は乳酸脱水素酵素(LDH)放出によって測定されました。アポトーシス細胞はフローサイトメトリーで検出され、DNA断片化分析で確認されました。カスパーゼ-3活性は、特定のアッセイキットを使用して測定されました。7-ジクロロジヒドロフルオレセインジアセテート蛍光プローブを用いたフローサイトメトリーによって決定されました。曝露すると、MDAのレベルの増加に応じて脂質過酸化が生じました。5-diCQAでの治療で用量依存的に減少しました。LPSで16時間処理すると、細胞生存率が60%低下し、LDH放出が47.6%から61.5%に増加しました。pill(SJP)は、中国の急性冠症候群の治療のための伝統的な漢方薬で、テトラメチルピラジン(TMP)とボルネオール(BOR)の2つの主成分を含んでいます。これまでのところ、心臓の微小環境に対するSJPの有益な効果の根底にある分子メカニズムは不明です。心臓間葉系幹細胞(C-MSC)は、微小胞(エキソソーム)の放出を介して心筋細胞(CM)と通信し、部分的にエピジェネティックな調節機構を介して心臓の恒常性を回復し、修復を誘発します。この研究では、SJP治療がC-MSC由来のエキソソーム(SJP-Exos)を変化させ、レシピエントCMでエピジェネティックな色のリモデリングを引き起こすかどうかを調べました。マウスの心臓から分離されたC-MSCは、SJP(SJP-Exos)、TMP(TMP-Exos)、またはBOR(BOR-Exos)で前処理されました。次に、マウス心筋細胞系であるHL-1細胞を、コントロールC-MSC(Ctrl-Exos)、SJP-Exos、TMP-Exos、またはBOR-Exosのエキソソームで処理しました。SJP-Exosによる治療は、HL-1細胞におけるヒストン3リジン27トリメチル化(H3K27me3)、心臓転写抑制の重要なエピジェネティックなクロマチンマーカーのタンパク質レベルを大幅に増加させました。)に対する酸化還元剤と低酸素の可能な調節メカニズムを調査しました。逆転させることができました。L)を使用し、前のプロセスを繰り返しました。GSSGと同様の結果が得られました。L)によって逆転しました。逆転させることができました。B処理の影響を、正常および虚血下のラット心臓で調査しました。-再灌流(IR)状態。刺激PTに対するミトコンドリアの感受性の増加を引き起こしました。シトクロムc放出の程度と関連していました。刺激PTに対する心筋ミトコンドリアの感受性の低下と並行した。刺激PTに対する耐性を高め、IR誘発組織損傷から保護することを示唆しています。卵母細胞で発現するヒトエーテル-ア-ゴー-ゴー関連遺伝子(HERG)チャネルに対する阻害作用を調べることでした。卵母細胞で発現し、2マイクロ電極電圧クランプ技術を使用して研究されました。hKv1.5チャネルでは、テルミサルタンは電圧および濃度依存性の抑制を引き起こしました。0.82±オーファン核内受容体Nur77は、コレラ毒素によって誘導されるC6神経膠腫細胞の分化に必要です。ラットC6神経膠腫細胞のコレラ毒素誘導性分化に関与する可能性のある調節遺伝子を調査します。コレラ毒素によって誘導されるmRNA発現パターンの全体的な変化は、遺伝子チップマイクロアレイを使用して分析しました。次に、選択した遺伝子をRNA干渉によって沈黙させるか、ORFプラスミドで過剰発現させて、このプロセスでの必要性を判断しました。オーファン核内受容体ファミリー(NR4A)のメンバーであるNur77は、分化の過程で著しく上方制御されていました。nur77のRNAiは、C6細胞に対するコレラ毒素の誘導効果を減衰させましたが、nur77の過剰発現は、形態学的およびバイオマーカーの変化、ならびに細胞周期停止を含む同様に分化した行動をもたらしました。Nur77は、C6細胞のコレラ毒素による分化の重要な調節因子として、積極的かつ本質的に参加しました。ほとんどの悪性多形性膠芽腫(GBM、WHOグレードIV)腫瘍の治療は、緩和措置であると認められています。成長因子の局所送達は、組織工学および再生医療の将来の治療戦略として大きな可能性を秘めています。この研究では、歯周再生の成長因子を送達する目的で、ナノ粒子ビヒクルが作成および評価されました。グリシジルメタクリレート誘導体化デキストラン(Dex-GMA)およびゼラチンに基づく新規複合ナノ粒子は、有機溶媒を使用せずに簡単な方法で製造されました。よって評価されました。