このエキサイティングな観察は、著者に基礎となる細胞メカニズムを調査するよう促します。6マウスの不動性を低下させることを初めて発見しました。調節に重要な役割を果たします。この研究の目的は、構成的に活性なRac1bがどのように細胞増殖を調節するかを決定し、Rac1b阻害剤サンギナリンの効果を調査することでした。GFP、Rac1-GFP、またはRac1b-GFPを安定して過剰発現する3つのHEK293T細胞株は、レンチウイルス感染によって構築されました。L)で4日間処理しました。細胞数をカウントし、BrdU取り込みアッセイで細胞増殖を評価しました。切断されたPARP-89(アポトーシスマーカー)およびサイクリンD1(増殖指数)のレベルは、ウエスタンブロッティングを使用して測定しました。10%血清含有培地では、Rac1またはRac1bのいずれかを過剰発現しても、細胞増殖は有意に変化しませんでした。血清飢ved培地では、Rac1b細胞の生存率は有意に増加しましたが、Rac1細胞の生存率は中程度に増加しました。切断されたPARP-89のレベルは、血清欠乏Rac1細胞で有意に増加したが、血清欠乏Rac1b細胞では著しく減少した。6-シアリル化による、これまで認識されていなかった表面糖タンパク質の潜在的な修飾を調査することを目的とした。6-シアリルトランスフェラーゼ(ST6Gal-I)の発現は、siRNAによって減少しました。接着およびボイデンチャンバーアッセイを使用して、細胞運動性の変動を検出しました。6-シアリル化タンパク質は、レクチン親和性アッセイで検出されました。mRNAの発現、タンパク質の発現、siRNAによる下流シグナル伝達の変調は、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応、フローサイトメトリー分析、ウェスタンブロットを使用して検出されました。HCT116細胞では、ST6Gal-Iのノックダウンは細胞の運動性を阻害しましたが、細胞接着には影響しませんでした。6-シアル酸構造の喪失によって引き起こされました。STAT3は、ST6Gal-Iノックダウン(ST6Gal-I-KD)HCT116細胞のチロシン705で脱リン酸化されました。c-MetはST6Gal-Iの基質です。HCT116細胞の細胞運動性を無効にすることができます。ラットのアジュバント関節炎(AA)に対するBF02の治療効果とTリンパ球機能に対するBF02の調節効果を調査する。SDラットは、フロイントの完全なアジュバントエマルジョンを右後足中足footに1回皮内注射しました。kg、皮下注射)を3日ごとに合計15日間注射しました。kg、3日ごとに合計15日)が陽性対照薬として使用されました。足のX線撮影を、AAラットに対する薬物効果を評価するために使用した。Tリンパ球の機能は、Tリンパ球サイトカインレベル、IL17およびTNF-αmRNA発現レベル、Tリンパ球サブセットの割合を測定することで評価しました。AAラットでは、著しく高いレベルのIL-1、IL-6、TNF-α、IL-17、LTα、RANKL、およびMMP-13を伴う顕著な二次炎症反応が示されました。-FEt-PIB)が結合できるかどうかを評価するマイクロPETを使用したアルツハイマー病(AD)のラットモデルにおけるβ-アミロイド凝集体に対する。-FEt-PIBを合成し、ラジオHPLCで精製しました。rod歯類モデルスキャナーを使用してPETイメージングを実施しました。-FEt-PIBを注入した後、各ラットで動的PETスキャンを40分間実行しました。静的スキャンも各ラットで15分間実行されました。PETデータは、最大事後確率アルゴリズムによって再構築されました。時間活動曲線(TAC)は、大脳と小脳について得られました。2つの半脳間の活動差値(ADV)も計算されました。R)傷害とヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)の役割でこのプロセスでプロポフォールの保護効果を検討します。Sprague-Dawleyラットをランダムに3つのグループに分けました。(i)偽手術グループ。(iii)プロポフォール群。45分間の両側腎温虚血を実施した。RT-PCR、およびウエスタンブロット法で分析しました。R群のそれよりも有意に低かった。R損傷を有意に減衰させることを示した。Rグループおよび偽手術グループで同じ時点で非常に低いレベルで存在した。Rよりも著しく増加させました。R損傷を軽減することを示唆しています。マウスコラーゲン誘発関節炎(CIA)に対するhyperosideの効果を調査しました。mL)に曝露されました。細胞の生存率と増殖は、MTTおよびBrdUアッセイで測定されました。細胞移動は、創傷治癒アッセイとトランスウェルアッセイを使用して評価されました。NF-κBのDNA結合は、TransAM-NFkappaBキットを使用して測定されました。p65サブユニットの局在は免疫細胞化学で検出されました。CIAは、CFAで乳化されたウシII型コラーゲン(CII)による一次免疫、および3週間後のブースター注射によってマウスに誘導されました。ip)で3週間処理し、組織学的分析のために関節組織を採取した。及ぼす影響を調査する。A549細胞の細胞生存率は、MTTアッセイによって決定されました。フローサイトメトリーとTUNELアッセイを使用して、細胞アポトーシスを評価しました。細胞壊死はLDHアッセイで評価されました。アポトーシスまたはオートファジー関連タンパク質の発現は、ウエスタンブロッティングを使用して測定されました。酸性区画の形成は、AO染色、ニュートラルレッド染色、およびリソトラッカーレッド染色を使用して検出されました。LC3涙点を蛍光顕微鏡で分析しました。L)で処理すると、細胞生存率が濃度依存的に阻害されました。それは細胞壊死を引き起こさなかったが、切断されたPARP、カスパーゼ3/9およびBaxの上方制御、ならびにBcl-2の下方制御および生存を伴うアポトーシスを誘発した。細胞内の酸性コンパートメントの形成、LC3-II蓄積およびGFP-LC3標識オートファゴソームが増加しました。Zhuangguフォーミュラ(WSZG)は、乳癌患者の骨転移の予防のためのアジュバントとして使用される伝統的な漢方薬です。この研究では、骨転移の予防におけるWSZGの有効性と、乳癌骨転移のマウス異種移植モデルにおける潜在的なメカニズムを調査しました。(BMSC)の混合物を、雌ヌードマウスの心臓の左心室に注入することによって確立されました。kg週、ig)を陽性対照として使用しました。骨転移の発生と発生は、生物発光イメージングによって監視され、骨病変はマイクロCTを使用して評価されました。MDA-MB-231BO-Luc乳がん細胞とBMSCの混合物の心臓内注射は、乳がん細胞の骨転移能を著しく促進し、乳がん骨転移のマウス異種移植モデルで骨病変を悪化させました。WSZGの投与は、骨転移の発生率と強度を用量依存的に抑制し、破骨細胞の形成と腫瘍細胞の浸潤を抑制することにより骨病変から保護しました。サーチュイン1(Sirt1)は、NF-κBシグナル伝達経路を妨害するクラスIIIヒストン/タンパク質デアセチラーゼであり、それにより抗炎症機能があります。TNF-αによる損傷から骨芽細胞を保護できるかどうかを調べるために行われました。マウス骨芽細胞系、MC3T3-E1を使用しました。MC3T3-E1細胞におけるSirt1タンパク質の過剰発現は、Sirt1過剰発現アデノウイルスによる細胞のトランスフェクションにより行われました。mRNAおよびタンパク質のレベルは、それぞれqRT-PCRおよびウェスタンブロッティングで決定されました。NF-κBの活性は、NF-κBルシフェラーゼアッセイを用いて調べられました。NO濃度は、グリース法を使用して測定しました。mL)で処理すると、Sirt1タンパク質の発現が濃度依存的に抑制されました。mL)は、細胞のアポトーシスの増加とALP活性の減少をもたらしました。細胞でのSirt1の過剰発現は、アポトーシスの抑制、ALP活性の増加、Runx2およびオステオカルシンmRNAの発現の増加により、TNF-α誘発性損傷を有意に減衰させました。多糖(APS)によるグルコース毒性の改善の根底にあるメカニズムを確立します。効果を、2型糖尿病(T2DM)ラットモデルで調べました。kg、ip)によって複製されました。ig)を8週間行った後、血糖、グリコシル化ヘモグロビン、および血清インスリンを測定しました。IRインデックスの包括的な分析によって評価されました。肝グリコーゲンはPAS染色法で観察されました。糸球体内皮細胞(GEC)傷害は、糖尿病性腎症(DN)の初期段階で重要な役割を果たしています。以前の研究は、PKCβ阻害剤がDNの治療に有効であることを示しています。ストレプトゾトシン誘発糖尿病マウスおよび高グルコースまたはPMAで処理されたヒト腎糸球体内皮細胞(HRGECs)のDNのGECアポトーシスに対するPKCβ阻害剤の効果と分子メカニズムをさらに調査しました。糖尿病マウスでは、高血糖症は、強力なアポトーシス促進タンパク質であるスウィプロシン-1の発現の有意な増加を伴う悪化した腎症とGECアポトーシスを引き起こしました。8週間)の投与は、糖尿病マウスにおけるGECアポトーシスとスウィプロシン-1の上方制御の両方を有意に減衰させました。スウィプロシン-1のアポトーシス促進の役割は、RNA干渉または過剰発現を媒介するレンチウイルスで処理されたHRGECおよびスウィプロシン-1-ノックアウトマウスを使用してさらに調べられた。HRGECでのスウィプロシン-1の過剰発現は、アポトーシスおよびカスパーゼ-9、カスパーゼ-3、およびBax発現の増加をもたらしました。オステオカルシンは、動物モデルおよびヒトの非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の進行に関与しています。この研究では、閉経後の中国人女性における血清オステオカルシンレベルとNAFLDの関係を調査しました。この横断研究では、血糖値が正常な合計733人の閉経後女性(年齢範囲:41〜78歳)が登録されました。脂質低下薬または降圧薬を服用している女性は除外されました。血清オステオカルシンレベルは、電気化学発光イムノアッセイを使用して評価されました。各被験者のNAFLD進行の程度は、超音波検査によって評価されました。各被験者の脂肪肝指数(FLI)を計算して、肝脂肪症の程度を定量化しました。mL)が有意に低かった。ハーブ製品は広く使用されており、ハーブと薬物の相互作用の安全性は集中的な懸念を引き起こしています。10の触媒活性に対する植物化学物質の影響を調査することを目的としています。10発現ベクターを安定的にトランスフェクトしました。酵素の代謝動態は、HPLCおよび蛍光測定を使用して研究されました。10細胞株の構築に成功しました。脱メチル化を阻害しました50%以上。これらの化合物による阻害は用量依存的でした。10を競合的に阻害することを示しました。値は非常に近く、遺伝子型依存性のハーブ薬物阻害は2バリアント。AVE8134は構造的に新しい強力なPPARαアゴニストです。この研究の目的は、異脂肪血症マウスと2型糖尿病ラットの脂質プロファイルとグルコース代謝に対するAVE8134の有効性を調査することです。試験するために構築されました。AVE8134の効果を評価しました。AVE8134は、PPARδ受容体で活性ではありませんでした。Eレベルが増加しました。2週間)がインスリン感受性指数を改善しました。本研究では、糖尿病性腎症のラットモデルにおけるファスジルの保護作用の根底にある分子メカニズムを調査しました。ストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病ラット。ファスジルまたは陽性対照薬のエナラプリルが8か月間経口投与されました。代謝パラメーターと血圧は治療中に評価されました。ラットを安楽死させた後、組織学的および分子生物学的研究のために腎臓サンプルを収集しました。腎臓におけるVEGF、VEGFR1、VEGFR2およびフィブロネクチンの発現、ならびにSrcおよびカベオリン-1のリン酸化は、RT-PCR、ウェスタンブロットおよび免疫組織化学アッセイを使用して評価されました。VEGFR2とカベオリン1の間の関連付けは、免疫沈降で分析しました。kg、1日2回)の慢性投与は、糖尿病ラットの糸球体硬化症およびアルブミン尿を有意に減衰させました。現在、アテローム性動脈硬化症は炎症性疾患と見なされています。予後/診断マーカーまたは治療標的としての炎症性メディエーターの潜在的な役割に集中しています。CX3CL1(またはフラクタルカイン)は、アテローム性動脈硬化症で十分に実証された役割を持つ構造的および機能的にユニークなケモカインです。膜結合形態では、ローリング白血球の血管壁への強固な接着を促進し、可溶性形態では、CX3CR1発現細胞の強力な化学誘引物質として機能します。CX3CL1は内皮に細胞毒性効果を、血管細胞に抗アポトーシスおよび増殖効果を発揮し、アテローム硬化性プラークの状況と安定性に影響を与えます。CX3CR1経路がヒトのアテローム性動脈硬化症のリスクの低下と関連していることが確認されました。多剤耐性子宮頸がん細胞の標的および非標的薬物送達システムによって送達されるクルクミン(Cur)の抗癌活性と細胞取り込みを比較します。Curは、ナノ沈殿技術を使用して、修飾プルロニックF127安定剤の存在下で、ポリ(DL-ラクチド-co-グリコリド)(PLGA)ナノ粒子(Cur-NP)に閉じ込められました。Cur-NPの表面では、修飾プルロニックF127のカルボキシ末端が抗P糖タンパク質(P-gp)(Cur-NPs-APgp)のアミノ末端に結合していました。粒子サイズ、ゼータ電位、粒子形態、およびCur放出動態を含むCur-NPの物理的特性を調査しました。Cur-NPsおよびCur-NPs-APgpの細胞取り込みと特異性は、蛍光顕微鏡を使用して子宮頸がん細胞株KB-V1(P-gpの高発現)およびKB-3-1(P-gpの低発現)で検出されましたそれぞれ、フローサイトメトリー。Cur-NPsおよびCur-NPs-APgpの細胞毒性は、MTTアッセイを使用して決定しました。NP)よりも低かった。Arbidolは、ロシアで最初に開発された免疫調節薬です。ハンビアンウイルス(HTNV)に対するアルビドールの抗ウイルス活性を報告します。感染の24時間前にアルビドールで処理しました。ウイルス抗原が検出されました。早産の割合は驚くべきものであり、世界中の社会や医療システムを脅かしています。早産は、症例の50%以上で早産につながります。早産は、乳児の罹患率と死亡率の4分の3を占めます。妊娠34週間前に出生を生き延びた子供は、生涯にわたる障害に直面することがよくあります。早産の現在の治療法が必要です。一般に有効な治療法は見つかっておらず、48時間を超えて体系的に評価されているものはありません。早産の治療に対する新しいアプローチが切実に必要です。私たちの研究室からの最近の研究は、子宮筋は他の平滑筋とは異なり子宮弛緩の調節を行うユニークな区画であることを示唆しています。遺伝子変異体がヒト陣痛および早期陣痛に関連する可能性があるという最近の証拠について説明します早産とその予防の可能性。