ヒト腫瘍異種移植片を保有するマウスの広範囲のヒト腫瘍細胞に対する強力な成長阻害活性を持つ中国のハーブから単離された天然産物リードの構造修飾によって得られる新規ジテルペノイドキノン化合物です。サルビシンは、多剤耐性(MDR)細胞に対する細胞傷害効果が大きいこともわかっています。サルビシンはMDA-MB-435同所性異種移植片の肺転移巣を有意に減少させた。II)毒であることが示されました。サルビシン誘発細胞応答において中心的な役割を果たすことが示されています。II)誘発の血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖に対するネフェリンの効果を調べる。ヒト臍静脈平滑筋細胞(HUVSMC)が使用されました。bromide(MTT)アッセイおよびフローサイトメトリー分析を使用して決定されました。ヘムオキシゲナーゼ(HO)-1タンパク質発現は、ウエスタンブロット分析によってテストされました。2)活性化は、免疫ブロット法を使用して決定されました。LはHO-1発現を259%増加させましたコントロール。IX、HO-1阻害剤)とネフェリンの同時投与により著しく減衰しました。2リン酸化は、ネフェリンによって著しく逆転しました。トラマドールは、耐性と中毒の可能性が低い非定型オピオイド鎮痛薬です。そのオピオイド活性は、モルヒネなどの古典的なアヘン剤よりもはるかに低いです。新規鎮痛薬を開発し、トラマドール骨格の構造活性相関(SAR)をさらに探求します。(トラマドールの活性代謝物)とモルヒネが共通のファーマコフォア機能と同様の結合モードを持っていることがわかりました。両方の化合物のTrp2936.48およびTyr3267.43によって形成される共通の疎水性ポケットに直面しました。この研究では、N-フェネチルノルモルフィンをμオピオイド受容体に結合させました。N-フェネチルノルモルフィンのN-置換基は、Trp2936.48およびTyr3267.43によって形成された疎水性ポケットにまで広がっていることがわかった。この疎水性相互作用は、モルヒネと比較してオピオイド活性の改善に貢献する可能性があります。モルヒネ、およびN-フェネチルノルモルフィンの結合モードは重複しており、3つの化合物の窒素原子上の置換基が共通の配向を採用している可能性があります。トラマドール足場からの一連のN-フェニルアルキル誘導体は、新しいタイプの鎮痛薬を生成するために設計、合成、および分析されました。インスリン抵抗性(IR)によって誘導される内皮機能障害に対するイプタカリムの効果を調査し、イプタカリムがフルクトース食ラット(FFR)および自然発症高血圧ラット(SHR)の高血圧に関連するIRを改善するかどうかを判断します。ELISA、比色分析またはウエスタンブロット法を使用して決定されました。Sprague-Dawleyラットには高果糖食を与えた。FFRとSHRの両方で、収縮期血圧(SBP)を測定するためにテールカフ法が使用され、IR状態を評価するために高インスリン正常血糖クランプが使用されました。L)による前処理は、内皮機能障害を防ぐことができます。JG6は、血管新生と腫瘍の転移を阻害することが示されている、海洋由来の新規オリゴ糖です。この研究では、JG6の抗がん活性の原因となる潜在的な標的を特定しようとしました。ヒト肝臓がん細胞株Bel-7402およびヒト子宮頸がん細胞株HeLaを調べました。CXCL12刺激細胞の増殖と遊走は、それぞれCCK-8キットとトランスウェルアッセイを使用して決定されました。CXCR4軸の変化を調べるために、ウエスタンブロット法を実施しました。CXCR4軸の間の可能な相互作用を特徴付けました。CXCL12で処理すると、Bel-7402とHeLa細胞の両方で増殖と移動が強力に刺激されました。mL)による細胞の共処理は、CXCL12刺激による細胞増殖と遊走を用量依存的に妨げました。CXCL12はBel-7402およびHeLa細胞でAKT、ERK、FAK、およびパキシリンのリン酸化を急速に誘導しましたが、JG6による前処理は用量依存的にこれらのタンパク質のCXCL12誘導リン酸化を阻害しました。SPRアッセイは、JG6がCXCL12に高い親和性で結合することを示しました。ラットとその潜在的なメカニズムの萎縮性胃炎の進行に対するゲラニルゲラニルアセトン(GGA)の影響を調査します。Lデオキシコール酸で24週間スプラーグドーリーラットに誘発されました。GGAが8週間(17週から24週)強制経口投与されました。mmの腺の量によって定量化されました。内因性熱ショックタンパク質(HSP)70のレベルと分布は、胃粘膜の免疫ブロット法と免疫組織化学法によって決定されました。