萎縮した毛を作り、ついには退行して、毛が脱落するとみなされています。このリンパ球による自己免疫反応が本症の主要な病変と考えられているわけですが、退行期~休止期の毛根部にはこのようなリンパ球浸潤はみられません。多数のリンパ球が侵入していますが、免疫学的に、このリンパ球は殆どがT細胞で、ヘルパーT細胞が多く、毛根の細胞を攻撃していることが判っています。このため、毛根は、退行期~休止期の状態になってしまい、何年も伸び続けるはずの毛の伸びが止まり、脱落してしまうのです。リンパ球を主とした炎症性細胞浸潤がみられ、同時に肥満細胞の浸潤もみられます。メラノサイトなどの変性などがみられます。このような変化はメラニンをもった毛母細胞に起こりやすく、白髪には起こりにくいとされており、メラニンをもった毛母細胞がターゲットになると考えられています。いずれの段階でも、毛根の幹細胞は侵されず、回復の可能性は常に存在しています。脱毛巣内では、INF-γ、IL-2、IL-1βなどのTh1型のサイトカインが増加し、INF-γは毛包のICAM-1やHLA-DR発現を促し、IL-1βは毛成長を抑制すると推測されています。毛包にはHLA-DR陽性細胞や、ICAM-1が発現しますが、小泉氏らはCD1が毛嚢上皮内に90%認めていることから、ランゲルハンス細胞を介する細胞性免疫機序が関与しているのではないかと推測しています。血清中に毛組織抽出蛋白に対するIgG自己抗体が高率に証明されますが、その自己抗体はおそらく成長期毛器官の毛皮質細胞や毛包に存在する毛器官特異的な44/46KDのケラチン蛋白であると報告され、液性の自己免疫現象も関与している可能性も考えられています。以上のことから、本症の脱毛機序は、成長期毛器官の毛球に対するTリンパ球による自己免疫説が有力ですが、その標的自己抗原はなお不明です。血中に抗毛ケラチン自己抗体が証明され、発症には種々の内的外的要因が考えられています。精神的ストレスが本症の原因に関与しているとされていますが、精神的ストレスによってT細胞系機能が変化することが知られています。最近のトピックスによれば、マウスにストレスを加えると、皮膚末梢神経からサブスタンスP(神経伝達物質)が分泌され、毛包周囲のマクロファージの活性化と肥満細胞の脱顆粒が起こることが報告されています。これらの細胞から放出されるTNF-αやIL1-βが成長期の毛包に上述の変化を起こすことになるわけで、これによってストレスと脱毛との関係が伺われるわけであります。[住所]〒874-0943大分県別府市楠町14-8[TEL]0977-23-5841初診ネット受付インターネットから初診に関する事前受付のお申し込みができます。院長アーカイブ皆様のご参考になればと思い、資料を掲載いたします。