予後別の遺伝子発現変動の状態を調べた。その結果、サイトカイン時代だけではなく最近の分子標的治療が行われた症例でも腎癌の有意な予後因子として広く認知されている高Ca血症およびその原因となるPTHLH遺伝子に着目して引き続き解析を行った。本年度は進行転移症例を中心に検体とこれらの臨床病理の詳細なデータについても集積し、より細かな解析を進めた。RNAを抽出、cDNAを合成、プール化した後、リアルタイムPCR法により、ACTBを内在性コントロールとして測定した。2<=)の因子についてはOS予後との有意な関連はみられなかった。modelの因子を含むモデル、さらに、3)これら全ての因子を含むモデル、について検討したが、いずれのモデルにおいても、PTHLH発現は独立した予後因子となっていた。腫瘍gradeも同様に3つのモデルで予後因子となっていたが、一方補正Ca値はいずれのモデルでも予後との有意な関連は検出できなかった。以上より腫瘍PTHLH発現検出は、淡明細胞腎癌の進行転移症例においても有用な分子マーカー、予後因子になり得ると考えられた。