CKD)は我が国の新たな国民病と考えられ、その予防や治療の重要性が唱えられている。その治療法は極めて限られており、新規CKD治療法の開発が必要である。DKD)を中心に解析した結果、1ポドサイト特異的OASISノックアウト(CKO)マウスを作製した,2生理的条件下において野生型マウスとCKOマウスとの間で体重や尿中アルブミン排泄量、腎機能等に差は認められなかった,3片腎摘+STZ誘発DKDモデルにおいて,血清クレアチニン(腎機能マーカー)の増加がCKOマウスで抑制された,4DKDモデルにおいて上昇する血糖値や尿中アルブミン排泄量に対して、ポドサイトのOASIS欠損は何ら影響を与えなかった,5電子顕微鏡解析やPAS染色を用いた組織学的検討より,DKDモデルにおいてポドサイト及び糸球体障害はCKOとcontrolとの間で差はないが,尿細管間質傷害はCKOで抑制された,6LPS誘発急性腎障害モデルにおいてもCKOマウスで尿中アルブミン排泄量は変化がない一方,腎機能の低下はCKOマウスで抑制された,ことを明らかにした.今後は、ポドサイトのOASISによる腎障害誘発メカニズムを追究する。ActivityポドサイトにおけるOASISの腎病態形成への関与の分子機構を明らかにする.特に,ポドサイトと尿細管間質等の他細胞との相互連関に着目し検討を進める.具体的には,ポドサイトにおいてOASISにより発現制御を受けている分泌因子を探索し,当該因子が尿細管細胞や間質細胞に与える影響を解析する.本研究成果によって、新たなCKD病態形成機構が明らかになる可能性がある。