早期および離乳期の豚に罹患し、毒素を原因とする水溶性下痢を引き起こす。(LT)に相同性の高い毒素であるコレラ毒素Bサブユニット(CTB)を発現させた組換え米(MucoRice-CTB)が、肥育豚および妊娠豚の粘膜免疫を誘導するかについて調べた。2ヶ月齢ミニブタへの4回経口投与することで筋肉内投与法と比較して高い血中CTB特異的IgAの産生を認めた。次に、母豚からの移行抗体により新生豚を早発性下痢から防御するワクチネーションプログラムに即し、妊娠豚に妊娠前に3回、分娩後5日で1回MucoRice-CTBの経口免疫を行った。免疫した母豚の初乳および経過2週間の常乳にCTB特異的IgGおよびIgAの分泌が認められ、乳汁抗体はCT毒素に対して中和効果を示した。産生された抗体のLTへの交差性も確認された。以上のことから、MucoRice-CTB経口ワクチンによる受動免疫が、豚ETECによる早発性下痢の防御に有効である可能性が示された。(PED)は、PEDウイルス(PEDV)の経口感染によって引き起こされ、水様性の下痢を主徴とし、1週齢以下の哺乳豚において、非常に高い致死率を示すウイルス性感染症である。我が国におけるPEDの発生は、1980年代前半より散発的に報告されていたが、現在使用されている生ワクチンは、国内分離株を用いて開発され、1996年11月にその製造販売が承認されたものである。従って、2013年後半に始まった全国的なPEDの再興は、本ワクチンにとって初めて直面する本格的な流行となったと言っても過言ではない。PEDVの標的細胞は、消化管、特に小腸の上皮細胞である。一部のウイルスは、粘膜下のリンパ組織を通じて血流に入ると考えられ、ウイルス遺伝子は全身臓器で検出される時期もある。ウイルスは他の臓器での二次的な増殖を示さず、消化管上皮細胞で増殖した後、主に糞便から排泄され、新たな感染源となる。離乳期以降の豚では、PEDVに対する感受性が低下し、強制的にウイルスを経口投与しても、無症状で経過することもある。他の病原体の感染、出産および過密飼育などのストレス状況下にある豚がPEDVに暴露されると、食欲不振および下痢等の全身性の症状を一過性に発現してしまう。PEDワクチンは、免疫された母豚の乳汁中に中和抗体を分泌し、それを摂取する子豚の消化管内でPEDVが中和される機序の元に設計された。哺乳豚は初乳に含まれる移行抗体によってPEDV感染から免れるのではなく、哺乳期間を通じて高度な中和抗体の含まれる乳汁を摂取し続けることでウイルスが中和され、本ワクチンの効能であるPED発症の阻止および症状の軽減につながる。それゆえ、何らかの原因で子豚が乳汁を摂取できない状況に陥ると、ウイルスは子豚に感染し、重症化してしまう。PEDV抗体陰性の母豚および免疫レベルの低い母豚が、大量のウイルスに暴露された場合、泌乳量の減少を伴う全身症状を呈し、ワクチンの効果を十分に発揮できない状況になることがある。現在、野外で利用されている当所のワクチン株は、培養細胞を用いたトリプシン添加培養によって分離された後、連続継代がなされ、トリプシン非存在下においても培養可能な培養細胞馴化の弱毒株として樹立された。ワクチン株は培養細胞で連続継代するにつれて、生体における病原性が減弱されており、子豚に経口投与しても一切の症状を示さない。筋肉内注射によってワクチンを接種された豚の糞便中から、ウイルスは排泄されない。本ワクチンを妊娠期間中に2回筋肉内接種された母豚から生まれた子豚に対して、2013年に国内で新たに発生した遺伝子型の野外株を用いた攻撃試験を実施した。非免疫対照群の子豚に比べ、免疫母豚の乳汁を摂取している子豚では、臨床症状の軽減および生存率の向上が認められた。攻撃後の子豚の諸臓器において、ウイルス遺伝子量の有意な減少を認めた。PEDワクチンを接種している野外農場では、非接種農場に比べて高い中和抗体価を示し、PED発生から沈静化までの期間が短い事例も存在した。以上より、本ワクチンは新型野外株に対しても、有効な対策手段であると考えられた。将来、より効果の高いPEDワクチンを開発するためには、PEDの局所感染症としての病態を十分に理解することが必要である。新しいPEDワクチンは、母豚1頭の免疫で一腹の子豚に免疫付与可能な乳汁免疫の効率的な受動免疫の仕組みを維持しつつ、母豚が重篤な全身症状を示すことのないように、母豚により高度な能動免疫を誘導することを念頭に開発されるべきであろう。要旨:ある農場で臨床症状を示さず健康状態が良好に見える個体の突然死が散発した。症例の鶏舎では、雛の導入から181日齢までの減耗率は通常レベルであった。現場獣医師による剖検では心尖部鈍化を伴う心臓の腫大、脾臓の高度腫大、肝臓の腫大・褪色が観察された。固定後の心臓割面では、黄白色ないし褪色した帯状領域が右心室壁ならびに左心室壁と心室中隔の移行部に観察された。左心室壁内側から心室中隔にかけて多数の球菌集塊からなる細菌塞栓により心筋線維の過収縮帯形成と凝固壊死した急性心筋梗塞巣がみられ、梗塞巣辺縁には好中球浸潤の顕著な分界線を形成していた。左心室壁外側から心室中隔および右心室壁かけては心筋線維の壊死・脱落、マクロファージを主体とした炎症細胞浸潤および軽度の線維増生を示す亜急性梗塞巣がみられ、周辺には再生心筋線維と思われる多核化した大型心筋線維が散見された。右心室壁から心室中隔への移行部では心外膜や心筋線維間に偽好酸球を主体とした炎症細胞が浸潤し、細菌塞栓と同様の球菌が混在していた。塞栓などが観察され、それらの管腔は末梢側でより拡張していた。Troponin-T抗体を用いた免疫染色では梗塞巣以外の残存した心筋線維および多核化した心筋線維が陽性を示した。aureus抗体に陽性を示し、パラフィン包埋切片からの抽出DNAを用いたPCR法では黄色ブドウ球菌に特異的なDNA産物が得られた。ニワトリの突然死については、川田らの報告がある。みられたと記載されている。よる心筋梗塞はヒトやイヌなど他の動物種でも報告されている。その発症メカニズムは、菌血症や敗血症から心内膜炎や血管炎などが生じて血栓塞栓症が誘発・促進され、心筋梗塞が発生すると考えられている。さまざまな動物種でみられ、原因菌としてブドウ球菌やレンサ球菌、ヒストフィルス菌、ボレリア菌などが報告されており、本症例はそれらの組織所見に類似していた。