(目的)血管新生阻害を目的としたチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)は進行性腎細胞癌に対し一定期間有効性を示すが、その効果は一時的である。PET/CTを経時的に施行し、グルコース集積の変化と耐性獲得の関連性について検討を行った。(SUV)の変化を追跡した。(GLUT-1)の発現の変化を解析した。(結果)38例中10例では治療後にSUVの上昇を認め、28例はSUVの低下を認めた。低下を認めた28例のうち23例(82%)は治療中にSUV上昇を認めた。合計33例(87%)がPDと判定された際にSUVの上昇を認めた。19例(50%)においてPD判定時のSUVが治療前のSUVと比較し高値を示した。低酸素下で生存していた786-O細胞ではGLUT-1の発現が亢進していた。(結語)グルコースの取り込みの亢進が腎細胞癌のTKIに対する抵抗性獲得に関連性があることが明らかになった。PET/CTによって腎細胞癌のTKIに対する抵抗性獲得を早期にモニタリングできる可能性が示唆された。