➤アルコール性低血糖スポンサーリンクアルコール性低血糖は、飲酒をベースにして、血糖を上げる「要素」が抑制されている状況で起こりやすいです。具体的には、長時間食事を摂っていない状態で、つまみも食べずに飲酒している、インスリン注射や経口血糖降下薬を服用中の糖尿病患者に、です。肝細胞内のピルビン酸およびオキサロ酢酸が減少する反応を促進する。糖新生の材料が不足する。結果として、血糖レベルを下げる。エタノール代謝は長時間続くので、低血糖は、予期せぬ時に前触れも無くやって来ます。スポンサーリンク内容エタノール代謝NADHのリサイクル乳酸アシドーシス糖新生の抑制エタノール代謝アルコール度数は、お酒に含まれるエチルアルコール(化合物名エタノール)の体積濃度を百分率で表した値に、「度」をつけて表示したものです。お酒の成分のほとんどは水ですので無害ですが、毒性のあるエタノールは主に肝臓で代謝されて、最終的に二酸化炭素と水になります。酢酸と補酵素A(CoA)は、酵素アセチルCoAリガーゼに触媒されアセチルCoAになる。アセチルCoAは、末梢組織のTCA回路でエネルギー産生に利用される。dinucleotide)も必要です。H+アセトアルデヒドから酢酸への反応も、酵素アルデヒドデヒドロゲナーゼ(アルデヒド脱水素酵素)によって触媒される際に、補酵素NAD+が使われます。H+エタノールが代謝され続けるためには、NADHをリサイクルして消費されたNAD+を補給する必要がありますが、それは次の2つの反応から供給されます。NADHのリサイクル1つは、嫌気的解糖の終末産物を生成する反応で、エタノール代謝時のようなNADH/NAD+比が大きいときは、ピルビン酸がNADHで還元されて乳酸とNAD+が生成する方向に傾きます。NAD+乳酸アシドーシスエタノール代謝により肝細胞内のNADH/NAD+比が増大している場合、化学反応の末端にある乳酸は、蓄積するのみです。エタノールが分解されていくに連れてNADH/NAD+比は減少し、蓄積した乳酸はピルビン酸に代謝され、ほどなく細胞内の酸化還元は平衡を保つことになります。過度のアルコール摂取は、乳酸を過剰に蓄積させるので、血液を著しい酸性の状態(アシドーシス)に傾ける原因のひとつとなります。グルコースが好気的条件下において、二酸化炭素と水にまで完全に代謝されると、多くのATPを産生することができます。CO2+H2O+ATP細胞質のピルビン酸はミトコンドリアに送られ、酵素ピルビン酸カルボキシラーゼがオキサロ酢酸を生成する反応を触媒します。細胞質のNADH+H+は、リンゴ酸-アスパラギン酸シャトルに乗って、細胞質からミトコンドリアへ運ばれます。細胞質のオキサロ酢酸がNADHで還元されて、リンゴ酸とNAD+が生成します。NAD+通常の代謝におけるリンゴ酸-アスパラギン酸シャトルの正味の効果は、細胞質にあるNADHの酸化(→NAD+)およびミトコンドリアにあるNAD+の還元(→NADH)で、他の構成物質は実質的に減りも増えもしません。細胞質のNAD+は再び解糖系で還元され、ミトコンドリアのNADHは電子伝達系において用いられます。エタノール代謝にNAD+を持っていかれると、細胞質に存在するオキサロ酢酸が消費される方向に傾きます。糖新生の抑制エタノール代謝により、肝臓では次のことが起こっています。結局、飲酒とそれに伴うエタノール代謝は糖新生を抑制する方向に働くため、インスリン注射や経口血糖降下薬を服用している糖尿病患者は、低血糖のリスクが高まります。Kato緩徐進行性の1型糖尿病患者。2型と1型の狭間から、病気を見つめながらゆっくりと......。ケトアシドーシス飲酒による低血糖に注意だぶるくれーどる©Double-Cradle.JP。