病態発生機序の解明及び同障害に対する新たな治療法開発への一助となること」、を達成するため、以下に要約された研究成果を産生した。一致した健常者12名である。Questionnaire)を用いた。トレーサは活性型ミクログリアへの結合選択性の高い[^<11>C](R)-PKI1195を用いた。覚醒剤使用者のうち、覚醒剤の使用を長期間中断しているにもかかわらず、活性型ミクログリア密度が高い例が認められた。これらの症例では精神症状も重度であった。【考察】今回の結果から、覚醒剤はミクログリアを活性化することが明らかとなった。この状態は覚醒剤の使用を長期間中断した後も存在する可能性が示された(慢性神経炎症)。これらの結果とこれまでの研究成果とを勘案すると、覚醒剤使用により惹起された神経傷害の修復過程が、慢性神経炎症により障害されている可能性が示唆された。このことは、覚醒剤使用が誘因となる神経傷害、及び、それに基づき二次的に発生する精神障害に対して、抗炎症薬が有効であることが推測された。これらの研究成果は、覚醒剤の使用により誘発された覚醒剤精神障害に対する新たな治療法を開発する上で、非常に有用であると考えられた。