特徴的な神経突起を持つ。この神経突起の形態形成が正確に制御されることは、精密な神経ネットワーク形成に必須である。本研究は、神経細胞の形態形成において重要な「細胞膜輸送」と「細胞骨格系の再構築」がどのように協調し、神経細胞の形態変化を適切に制御しているのか、その分子機構を解明するために、細胞膜リン脂質ボスファチジルエタノールアミン(PE)に着目し、PEの合成、輸送、および挙動(フリップ・フロップ運動)による神経細胞の形態形成制御機構を解析している。昨年度までに私は、PEの合成が神経突起伸長に重要であることを示した。内層に主に存在するPEが神経突起伸長時の成長円錐で外層に露出し、アクチン細胞骨格系の再構築に重要な低分子量G蛋白質Rhoファミリーの活性を制御していることを示した。成長円錐でのPEのフリップ・フロップ運動を制御する可能性がある候補遺伝子を同定し、神経突起伸長に関与することを明らかにした。vivoにおけるPEの合成、およびフリップ・フロップ運動の神経突起伸長への関与を検討した。ネトリンやBDNFといった上流因子によって、PEのフリップ・フロップ運動が制御されていることを見出した。vivoにおいて制御したところ、神経突起伸長を正に制御していることを見出した。