検索に移動この記事は検証可能な参考文献や出典が全く示されていないか、不十分です。出典を追加して記事の信頼性向上にご協力ください。disease)とは、脳の血管が障害を受けることによって生じる疾患の総称である。脳血管障害は脳出血(出血性脳血管障害)と脳梗塞(虚血性脳血管障害)の2つに分類され、さらに脳出血は脳内出血とクモ膜下出血、脳梗塞は脳血栓および脳塞栓に分類される。(TIA)と呼ばれる。俗にヨイヨイ、中風(ちゅうふう、ちゅうぶ)とも呼ぶ。外部リンク発症機序[編集]脳血管障害に共通するのは、脳を栄養する頭蓋内の血管(血流)に異常が発生し、出血による炎症・圧排または虚血による脳組織の障害により発症することである。(高脂血症)、糖尿病、喫煙が挙げられる。病が大きな要因となる。リハビリテーションとも大きな課題となっている。2007年3月号に掲載された。高度のアルコール摂取、ストレスまたは抑うつ、アポリポ蛋白B/A1比の高値という9つの因子は、さまざまな国での脳卒中のリスクの90%を占めていた。74%に関与していた。冠動脈疾患や脳血管障害といった生活習慣病に罹りやすい[3]。(AEDH)予後良好な出血である。上は凸レンズ型の高吸収域として写る。)または骨(椎間静脈)である。したがってAEDHは基本的に頭蓋骨骨折の合併症であり、骨折側にみられる。横静脈洞損傷という例は非常に多い。開頭術で血腫除去ができる。(ASDH)予後不良な出血である。上は三日月状の高吸収域として写る。外傷では反対側にできることが多い。クモ膜の損傷によって発生するといわれている。クモ膜はそう簡単には損傷する膜ではないので強い外傷の時に発生する。異なり予後良好である。上は三日月状の等吸収域として写る。治療は穿頭による血腫除去である。管理[編集]脳血管障害が生じる場合、大抵は高血圧を伴っている。その治療方針は各疾患ごとに異なるので診断をせずに血圧を初めとしてうかつな治療をすることはできない。急性期の降圧は原則、禁忌である。出血が認められなければ脳梗塞の可能性が高い。発症から4.5時間以内であれば血栓溶解療法で症状が改善しえるので適応の評価を行わなければならない。発症時期も特定していく。定められているため、かならず専門家にコンサルトしてから血栓溶解療法は行うべきである。この際、適応から外れる行為として観血的な処置があるためにNGチューブやフォーレーカテーテルの挿入は控えておいた方がよい。脳出血(脳溢血)急性期は極端な高血圧を除き、降圧しない。慢性期は再発予防のために降圧する。救急室で行うべきこととしては、出血部位の同定を含めた診断とヘルニアや水頭症といった合併症の評価である。脳室ドレナージが標準的な術式である。手術適応は施設によっても異なるが、被殻出血の場合は血腫量が31ml以上の時や意識障害があるとき、脳の圧迫所見が強い時は緊急手術となる。III-100以上)があるとき緊急手術となる。皮質下出血の場合は血腫量が30ml以上の時、意識障害が昏迷以上であるとき、正中偏位が1cm以上あるとき、中脳周囲槽の変形があるとき緊急手術となる。視床出血では脳室穿破や水頭症が認められるとき緊急手術となる。積極的に血圧をコントロールする。これは再出血の予防のためである。と3stepで行うのが通常である。解剖学的診断を行うための診察項目は非常に多い。救急室ではこのような対応は不可能なことが多く、頻度としても救急室に来院する神経病が疑われる患者の多くは脳血管障害であるため、より簡便なスクリーニング法が発達してきた。情報は少ないものの、短時間で行えることから救急室では好まれる。(特に病的反射)などを一通り行う場合が多い。スクリーニングの項目だけでも脳血管障害のかなりの情報を得ることができる。殆どの脳血管障害が片麻痺を主訴とするため、これを想定する。顔面に麻痺が存在しない頸部以下の片麻痺であれば脊髄レベルの血管障害と考えることができる。片麻痺と対側に顔面麻痺がある場合、すなわち交代性麻痺であれば脳幹障害である。脳幹障害は気管内挿管の必要が高くなる。いずれも気管内挿管を積極的に考える状態である。頭部CTを緊急で行う必要がある(救急室のマネジメントとしては脳出血と診断がついた時点で局在診断は行っても治療方針としては影響は出ない。あいまに行う神経診断としては脳神経の検査である。麻痺ならば延髄が責任病巣である可能性が高い。片麻痺と同側に顔面麻痺が認められる場合は皮質下レベルか皮質レベルの障害である。この場合テント上病変であるので瞳孔偏位が存在すればそれだけで偏位方向の皮質レベルの障害である(瞳孔偏位はテント上病変では病側を向き、テント下病変では健側を向く)。瞳孔偏位が認められなければ、皮質症状が認められるか、認められないかで鑑別する。皮質症状が存在すれば皮質レベルの障害であり、皮質症状が存在しない、あるいは感覚障害が存在しなければ皮質下レベル、即ちラクナ梗塞である。両側大脳皮質の機能として、複合感覚もあるため、これも皮質症状とする。広範な皮質症状としては意識障害もあげられる。障害血管に関しては皮質レベルの障害の場合は前部大脳循環系の障害が疑わしい。幻視が認められれば後大脳動脈領域が疑わしい。穿通枝によって主に灌流されているため、皮質症状が存在しなかったり、感覚麻痺を伴わない運動麻痺や運動麻痺を伴わない感覚麻痺はラクナ梗塞を疑う。脳幹の徴候としては極めて重要な所見である。脳幹障害では同側の脳神経障害と反対側の上下肢の麻痺をおこす。大脳の障害では反対側の顔面をむくむ片麻痺を起こすので容易に区別できる。要するに、脳神経症状と上下肢の片麻痺のサイドが逆ということで脳幹の病変と予測できるこれが交代性片麻痺である。出現する脳神経症状は神経核の位置と関係する。左動眼神経麻痺がある交代性麻痺がみられれば左中脳の障害である。延髄の障害で交代性片麻痺が起こるのは延髄内側の病変である。脊髄病変をしめす徴候である。前方障害型:障害レベル以下に温痛覚低下がみられる後方障害型:障害レベル以下に深部感覚、触覚の低下がみられる。中心部障害型:宙吊り方に温痛覚低下。ブラウンセカール症候群:対側の温痛覚低下と同側のその他の感覚、錐体路障害がおこる。発症直後は所見は認められない。T2WIでは発症後数時間しないと血管性浮腫による信号変化は認められない。発症30分以後ならば所見は出現しうるが最終梗塞とくらべるとまだ限局している。救急室においては超急性期から急性期の所見に基づいて病名とヘルニア、水頭症の有無区別できれば十分であることが多く、上記表に基づいた評価が行われるのが一般的である。撮影を行い、出血がなく、明らかな脳血管障害を疑う症状、病歴があれば脳梗塞と考え治療を行うこともしばしばある。脳梗塞[編集]脳梗塞の画像所見について述べる。何よりも脳出血との鑑別が重要である。脳出血ではよほど小さなものでない限り超急性期から血腫が明確な高吸収域として確認できるからである。sign)と呼ばれる所見がみられることがある。(皮質と白質の境界)の不明瞭化、脳溝の消失(狭小化)が有名である。MCA領域)は血栓溶解療法の治療適応外となるため、近年では初期虚血変化有無の判定が重要となっている。時間が経過すると、壊死した脳の腫脹がみられることがある。上暗くなるが、これらの所見はどれも発症急性期にははっきりしないものである。早期から所見を捉えることができる。高信号を約3時間後から認めることができるとされる。高信号を示している部位はすでに不可逆的な変化を示していると考えられており、その周囲に可逆的な部位であるペナンブラが存在すると考えられている。高信号域の多くは梗塞巣に一致するが淡い病変の中に可逆性の病変が含まれることもあることが知られている。偽陰性を示すことはしばしば認められる。発症24時間以内でも5%ほどの偽陰性が知られている。発症6時間以内の椎骨動脈灌流域で偽陰性が多く20%も認められる。延髄病変で多いとされている。逆に大脳皮質での偽陰性は低く2%程度である。高信号が認められなくとも経過、症状から脳梗塞が強く疑われた時は24時間後に再度撮影するのが望ましい。2000以上で行うと検出率が高くなる。典型的経時的変化である。低信号という形で表現される。破綻により血管性浮腫が起る。高信号を示すようになる。急性期に再灌流により血管性浮腫が増悪し、著明な脳浮腫や出血性梗塞を起こすこともある。影響をうけて亜急性期後半まで高信号が持続する。発症2週間ほどでCTでも血管性浮腫の軽減により一時的に病変が等吸収になる。亜急性期では軟膜髄膜吻合による側副血行路の発達や代償性の灌流増加にて比較的小さな梗塞巣内の出血が認められることがあり、T2*にて低信号を示す。これは急性期の出血性梗塞と異なり、重篤な神経症状の増悪を招くことはないが、ラクナ梗塞の場合はこれらの所見がある場合は抗血小板薬投与をしない方が無難とされている。画像で低信号化したりする。細胞外液腔の開大によるものである。脳血管障害では遠隔部に二次性が起ることが知られている。皮質脊髄路に障害があるとその遠隔部で4週後よりT2短縮、10週頃よりT2延長。DWIでは2日から8日程度で信号変化が認められる。外側線条体動脈を含め中大脳動脈領域に障害があると皮質視床路を介して同側視床が発症3か月以降にT2延長。背内側核から起ることが多い。線条体の障害で同側中脳黒質に発症10日前後でT2延長が認められ、1か月ほどで消失する。小脳歯状核病変では対側の下オリーブ核に橋背側中心被蓋路では同側に変性がおこる。数か月でT2延長がおき、その後肥大する。橋核が障害されると対側の中小脳脚にワーラー変性が生じる。橋核近傍が障害されると対側に同様の変性が生じるため、両側性となることも多い。皮質に沿った高信号域が認められる。脳内出血[編集]脳内出血の画像所見について述べる。CT血液が血管外に流出すると凝固して血漿成分が吸収されるためヘモグロビン濃度が上昇する。そのためCTでは高吸収域を示し、診断は比較的容易である。発症直後は所見は認められない。T2WIでは発症後数時間しないと血管性浮腫による信号変化は認められない。発症30分以後ならば所見は出現しうるが最終梗塞とくらべるとまだ限局している。意義はヘモグロビンの生化学的状態が鑑別できることである。血腫内の赤血球膜は正常であり、内部のヘモグロビンの多くは酸素を含むオキシヘモグロビンである。緩和時間に影響を与えないが、血餅は水分を含むため、軽度のT2延長を示すのが一般的である。オキシヘモグロビンは数時間以内にデオキシヘモグロビンとなる。著明な低信号を示すようになる。磁化率効果に鋭敏なのはグラディエントエコー法であるT2*強調画像である。この画像では急性期血腫は著明な低信号を示す。T2*強調画像では急性期血腫と慢性期血腫の区別が難しい。急性期から亜急性期にかけてデオキシヘモグロビンは辺縁から酸化されメトヘモグロビンに変化していく。この時期には同時に血腫融解がはじまる。方が血腫の境界、浮腫性変化を正確に判定できる。T2*強調画像でも低信号を示す。場合によく認められるもので、それ以外の動脈瘤破裂によるクモ膜下出血ではこのような画像にはならない。破裂動脈瘤の30%ほどに脳内出血を合併すると言われている。脳梁から帯状回に脳内血腫を形成する。合併することが知られている。以下に出血部位から責任動脈瘤を推定する方法を纏める。鞍上部脳槽を中心に非対称的に両側性に存在する。中心に左右対称性に存在する。割合と順位では、脳血管疾患は1951年から1980年まで1位、1981年から1984年まで2位、1985年から1994年まで3位、1995年から1996年まで2位、1997年から2010年まで3位、2011年から2015年まで4位であり[6][7][8][9][10][11][12]、2015年度は死亡者数129万0428人のうち、脳血管疾患による死者数は11万1875人であり[11][12]、死亡者総数に対する割合は8.7%である。予後[編集]脳卒中の後遺症として、手足の筋肉の痙縮(つっぱり)が見られる場合がある。この後遺症に対しては、ボツリヌス治療などを含む最新の治療法が臨床現場でも試行されている。2015年11月23日閲覧。2011年12月20日閲覧。2009年11月11日閲覧。参考文献[編集]『WHO心血管疾患予防ガイドライン』世界保健機関。978-4779203299。リンク[編集]日本神経治療学会>脳卒中治療ガイドライン2009この項目は、医学に関連した書きかけの項目です。この項目を加筆・訂正などしてくださる協力者を求めています(プロジェクト:医学/Portal:医学と医療)。(日時は個人設定で未設定ならばUTC)。表示-継承ライセンスの下で利用可能です。追加の条件が適用される場合があります。詳細は利用規約を参照してください。Cookieに関する声明モバイルビュ。