次世代シーケンサーを用いた検討から、転写因子STAT5が、BCR-ABLシグナル依存性に結合する領域をC/EBPβ遺伝子の下流遠位領域において新たに同定し、C/EBPβのエンハンサーである可能性が考えられた。CMLにおいて治療薬として用いられてきインターフェロンα(IFNα)が、STAT5を介してC/EBPβの発現を誘導すること、またIFNα刺激誘導性に前述のエンハンサー候補領域にSTAT5が動員されることを明らかにした。CMLマウスモデルにおける検討からも、IFNαはC/EBPβを介してCML幹細胞の分化と枯渇を誘導することを明らかとした。ボルテゾミブは前駆B細胞性白血病細胞の骨髄間葉系幹細胞への接着を減弱させる。