Achievements臓器リモデリングによる低酸素応答機構の解析として、主な病態を形成している腎臓・心臓・肝臓の実質細胞の障害、炎症細胞の活性化、臓器の線維化に注目して、解析を進めた。飛田成史と共同研究で新規低酸素感知プローブの開発を更に進め感度と特異度を向上させるとともに、様々な腎疾患における低酸素状態とそれに伴う代謝リプログラミングとその異常に関する研究を進め、論文として報告した。Glycolysisが線維芽細胞においても存在することを明らかにするとともに、子宮における着床過程において、HIF-2αシグナルが必須であることを示した。その分子機構として、HIF-2αによるAdrenomedullin発現誘導が胚の子宮上皮への浸潤を誘導していることを明らかにし、論文として報告した。無血清培養条件において線維芽細胞の活性化が誘導されることを明らかにし、その分子機構として細胞周期の低下がpost-transcriptionalにコラーゲン産生を誘導することを同定し、虚血領域における新たな線維芽細胞活性化の分子機構として論文報告した。心臓リモデリングの過程でHIF-1α依存的に炎症惹起型マクロファージが集積し、心臓の線維化を抑制していることを明らかにした。その分子機構としてHIF-1αにより誘導されるサイトカインOncostatin-Mが線維芽細胞の活性化を抑制していることを同定した。分子レベルで解明し、これを論文化した。Status平成30年度が最終年度であるため、記入しない。Activity平成30年度が最終年度であるため、記入しない。