p53の損失はCD44(癌幹細胞(CSC)標識)のさらなる表示に帰着する。それは活性酸素種(ROS)の掃気に関与している。ここでは、我々は化学療法の後、8歳の女性のLFS骨肉腫と非定型肝癌患者で、CD44異型アイソフォーム(CD44v8-10)の発現の変化を報告する。(MRI)は、骨悪性の可能性を上げた。生化学試験もAFPの有意に高い濃度を現した。それは肝臓で強く一次性悪性の存在を示唆した。MRIイメージングは骨肉腫と肝癌の同時発現を示した。その両方は生検に応じて確認された。化学療法の後の外科的切除による結合療法は、この患者に成功していた。C>T、p.Ser241Pheと定義されるミスセンス変異)。癌進行と治療に対する反応を理解するために、化学療法の前後に得られる生検標本の免疫組織化学的(IHC)分析は、CD44v8-10に対して特異抗体を使用して行われた。結論This症例は細胞毒性化学療法の後、得られる生検検体でCD44v8-10の異所性アップレギュレーションを示す。それは癌細胞に酸化ストレスの高水準を与える。CD44の選択的スプライシングが後成的にきつく調整されるので、化学療法から生じている微環境的なストレスが動物実験でのCD44v8-10の異所性導入を生じたかもしれない。(NEJM)に掲載されていました。御質問の回答にそうかは解りませんが、いずれにしても酸化ストレスを抑制するCD44バリアントの発現が少なかったりあるいはミトコンドリア生成を促進する分子の発現が高いことが解っているようです。論文ではメトフォルミンという糖尿病治療薬がLi-Fraumeni症候群に由来する腫瘍を予防できる、あるいは発症しても悪化を抑制できると述べられています。