一人暮らしをしていたが、認知症症状が目立つようになったため娘一家と同居するようになった。娘さんに高タンパク/低糖質食を指導し、以後娘さんが食事管理をきっちり行っている。H29.10、HDS-R26、数唱4/4、遅延再生4/6。SDATは慢性に進行する認知症で、毎年HDS-Rで3点程度ずつ低下すると言われている。レミニールなどの抗認知症薬は、認知症を改善させるものではなく、1~2年進行を緩やかにする作用。上記の症例でも薬は使用しているが、薬の効果より食事改善の効果が圧倒的に大きいと判断している。SDATは最近では3型糖尿病と言われており、糖質の過剰摂取により発症して進行する。患者の食歴を聞くと、大盛りご飯に漬け物や、饅頭などの甘い物好きの人がとても多い。何十年もそのような食事をしてきたことが原因である事は明らかであり、年単位で高タンパク/低糖質食を行うと、認知症の進行を抑制でき、改善する場合もある。本当言えば、B50、ナイアシン、C、Eなどのメガビタミンを加えればさらに良いはずだが、パラダイムが違いすぎて説明しても理解されそうにないので、まだ実行できていない。「アルツハイマー型認知症」は、糖質の過剰摂取が原因です。糖質が認知症を引き起こす理由は、ズバリ糖化です。骨も皮膚も筋肉も、ホルモンや酵素や神経伝達物質も免疫細胞も・・・体はタンパク質でできています。糖質を過剰摂取すると、余った糖が、体のタンパク質と結びついて細胞を変性させます。この反応の事を「糖化反応」と言い、その反応で最終的に出来る毒性の強い物質のことを「AGE(最終糖化産物)」と言います。糖質を摂ると、この現象が体のどこで起こっても不思議ではありません。関節が糖化すれば音が鳴りやすくなったり、胃が糖化すれば胃もたれや胃下垂になったり...痔や歯槽膿漏も糖化です。糖化すると細胞が劣化するので、その部分が弱ります。神経細胞も例外ではありません。糖化とアルツハイマー』より引用アミロイドβという蛋白が何らかの作用を受けて組織に沈着しやすくなり、それが溜まって脳の神経細胞の死滅を引き起こすという考え方が一般的ですが、糖化がアミロイドβの凝集や沈着を促進、加速させているとも考えられています。糖化によって体内に発生したAGEs(糖化最終生成物)が細胞死(アポトーシス)を引き起こすことも分かっています。アルツハイマー病に限らず、癌や膠原病など、糖質の過剰摂取によって起きる病気は、何故か「糖質が悪い」ということを無視して病気を解決しようとします。無視とまではいかなくても触れないようにしています。その為、標準治療を選択する患者は、医師が注意しない糖質を食べながらの治療になるので、根本的に治ることはありません。病気を作りながら病気を治すというマッチポンプが横行しています。気になるのは後者です。「異常タンパク質の蓄積」について調べると、小難しいことが書かれていますが、糖化でタンパク質が変性しただけじゃないのかと疑ってしまいます。タンパク質は、数多くの弱い相互作用によって立体構造が保たれています。アルカリ・尿素などの変性剤の処理・・・といった影響で、簡単に立体構造が変化したり、性質が変わってしまうのです。以下はタンパク質の変性の一例です。メレンゲ糖化反応もタンパク質の変性です。「熱」というのは体の場合、体温です。「タンパク質」の部分が、「骨」だったり、「筋肉」だったり、「皮膚」だったり、「内臓」だったり、「神経細胞」だったりするわけです。「体のタンパク質が変性する」といってもイメージが掴めないと思うので、以前紹介した記事を載せておきます。赤血球のヘモグロビンが糖質によって変性するとどうなるか・・・というお話です。ちなみに、ヘモグロビンはこれです。「ヘモグロビンA1c」が長い時間、高い血糖値の下に置かれると、糖のたんこぶがどんどん増えていきます。糖まみれになって、最終的には「AGE(終末糖化産物)」という物質に変質していきます。AGEの姿として、次のようなイメージを想像してみてください。ヘモグロビンというタンパク質の周囲に四方八方からお菓子のように糖がベタベタとくっついた状態です。なると、もう元のヘモグロビンには戻ることができません。やっかいなのはこのAGEという最終的な糖化物質が、なかなか代謝されずに、長期間体内にとどまるという点です。赤血球が四ヶ月で入れ替わっても、AGEだけは残ってどんどん蓄積されていく。長く人間の体にとどまりつづけるということから、「高血糖の記憶」という現象と一致するのではないか。血糖値を元に戻しても、高い血糖値のときと同じように合併症の病気が進行するのは、AGEがそのまま体内にとどまりつづけるからではないか。このことを確かめるために、AGEを人工的につくって、人間の細胞にふりかけてみました。このAGEは予想通りに細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させた。悪さの限りを尽くしたのです。ひとたびAGEまで進化すると、元のタンパク質には戻らない。「ヘモグロビンA1c」は正常なヘモグロビンに置き換わりますが、AGEのほうは二度とヘモグロビンには戻りません。その上、長いこと人間の体内にとどまって悪さをする。「高血糖の記憶」という現象も、AGEによってきれいに説明できるわけです。(32p~33p)勘の良い方はお気づきだと思いますが、ここに答えが書かれています。重要な部分を要約します。AGEはタンパク質の周囲に糖がベタベタとくっついた状態で「異常な物質」AGEは元のタンパク質に戻らないAGEは、なかなか代謝されずに長期間体内に留まり蓄積されるAGEは細胞を攻撃したり、組織を劣化させ、老化を加速させるので毒性が強い最悪です。私はよく「セルライト」の話をします。体の外側につくので、目で確認できるからです。運動や食事制限をして体が痩せても、何故か「セルライト」はほとんど落ちません。糖化した組織というのは簡単には戻りません。これは血液の「ヘモグロビン」の話ですが、「ヘモグロビン」を「神経細胞」に置き換えて考えると恐ろしいですね。ちなみに、アルツハイマー病の人の前頭葉を調べると、健康な人に比べて3倍以上のAGEが蓄積しているそうです。「アルツハイマー型認知症」は、糖質を控える糖質制限が有効的なのです。この事は理屈が共通している他の神経変性疾患にも当てはまります。付け加えると、糖化だけでなく、酸化にも注意が必要です。05-異常たんぱく質はなぜ増えるのか?』より引用タンパク質が活性酸素に出会うと、主に、そのアミノ酸単位(アミノ酸残基)から出ている側鎖部分が活性酸素と反応して種々の化学変化を起こします。化学変化を起こしやすい部分は、機能にかかわりの深いことが多いので生じた酸化修飾タンパク質は、本来の機能を失ってしまう可能性が高いのです。「酸化」と「糖化」のどちらとも気をつける必要がありますが、現代人が真っ先に注意した方がいいのは「糖化」です。必要な量に対して、摂取する量が多すぎるからです。以下は人間の体に必要な糖質量についてお話しています。人間の身体に必要な糖質量を血糖値の視点から分かりやすく説明してみた糖化反応とAGEについて説明した記事です。糖化反応(メイラード反応)について分かりやすく説明してみたAGE(終末糖化産物)について分かりやすく説明してみたスポンサーリンク異常タンパク質を分解するシステム異常なタンパク質を作らないようにすることも大切ですが、できてしまった異常タンパク質をデトックスする事も重要です。生体を構成するタンパク質は、1度合成されたものがずっと存在するのではなく、合成と分解を繰り返しています。たいしゃかいてん」と言います。表面的には変化があるように見えなくても、体は古くなったものを壊して入れ替える作業を常に行なっているのです。その為、「代謝回転」が悪くなると不健康です。再生が滞ってもダメですが、破壊が滞ってもダメです。破壊の働きをする「異常タンパク質分解酵素」というのがあります。異常タンパク質蓄積の原因:タンパク質代謝回転の低下タンパク質分解酵素というと胃のペプシンや腸のトリプシンなどがよく知られていますが、いずれも細胞外に分泌される消化酵素です。細胞内にも、カテプシン・プロテアソーム・カルパインなど何種類ものタンパク質分解酵素が存在します。このうち主要な異常タンパク質分解酵素であるプロテアソームの活性は、老齢動物で低下します(図24-2)。他のタンパク質分解酵素は、活性があまり変わらないか、逆に増えるものもあります。私たちの研究室では老齢動物のプロテアソームの活性を阻害すると異常タンパク質の分解も抑えられることを明らかにしています。ソームの活性低下は、酵素の量が減ったためではなく、酵素自身が異常化しているためのようです。異常タンパク質を分解除去する酵素自身が異常化すれば、他の異常タンパク質の分解が遅くなってしまうのはうなずけます。このように、「プロテアソーム」というタンパク質分解酵素が、「異常タンパク質」を分解します。この働きが低下すれば、破壊されるはずの異常タンパク質が破壊されません。働きが低下する理由は、タンパク質分解酵素が異常化することなので、その理由を考えてみます。酵素はタンパク質で出来ています。その為、タンパク質不足や、糖化に弱いです。タンパク質不足の人が肉を食べると気持ち悪くなります。タンパク質や脂質を消化する消化酵素もタンパク質でできているので、タンパク質不足で酵素が不足し、肉を上手く消化できなくなります。↓タンパク質を食べてもうまく消化できない↓タンパク質を食べなくなる↓タンパク質不足この場合、「タンパク質不足が悪い」とは思わず、「タンパク質が悪い」と勘違いする人が多いです。理屈は同じで、タンパク質不足だと「タンパク質分解酵素」も不足します。皮膚や爪にいたるまで、タンパク質でできていないものはない。したがって、それの欠乏があれば、全身的に悪影響が及ぶ。生体の代謝をにぎる酵素がすべてタンパク質であることも見のがせない重要なポイントである。タンパク質の欠乏があれば、代謝のスムーズな進行は期待できないといって、過言ではない。タンパク質は、抗体やインターフェロンなど、感染に対する自衛手段にも利用される。タンパク質が欠乏すれば、細菌やウイルスに対して無防備になるのだ。生体の代謝には、タンパク質も、糖質も、脂質も参加する。それらのすべてが酵素を要求することを考えると、タンパク質の比率が低くては、代謝のスムーズな進行にさしつかえる、という結論をださざるをえなくなる。エネルギー源が、糖質・脂質だからといって、これだけを食っていたら、エネルギーさえもつくれない。酵素タンパクなしの代謝などは、ありえないからである。タンパク質の比率が重要なことは、このような極限のケースを想像すればわかるはずだ。最悪なのは、タンパク質不足だと古いアミノ酸を使いまわして「代謝回転」が行なわれることです。健康の維持には、体の材料であるタンパク質を必要なだけ常に補う必要があります。先ほども言ったように、生体はタンパク質を分解したり合成したりを繰り返しています。その過程で「古くなったアミノ酸」は捨てられるのですが、タンパク質が不足している人は、古いアミノ酸を再利用します。2017年5月28日』より引用タンパク質は作って(同化)は壊して(異化)を繰り返しており、動的平衡状態にある。原料が足りないと、三石先生風に言うと、粗末な腎臓、粗末な肝臓、粗末な心臓、粗末な脳、ができてしまう。脂質は、細胞膜、ミトコンドリア膜、核膜などの生体膜成分。このものも、同化と異化による動的平衡状態にある。体を作る代謝酵素の主酵素はタンパク質。代謝酵素の補酵素はビタミン、ミネラル。糖質ばかり食べると、体に悪いのは明白。小学生でもわかる栄養の話。タンパク質不足は、粗末な体を作り上げてしまうので、ガラクタのようになります。古いアミノ酸は変形していることもあるので、そんな材料を使って体を作った場合、下手をすると体の防衛軍である「免疫細胞」に敵とみなされて攻撃されてしまいます。これが「自己免疫疾患」の原因です。詳しくは以下の記事に書いています。炎症と自己免疫疾患について分かりやすく説明してみたタンパク質不足だと、「必要な物が作れない」こともあれば、「廃材を使いまわすことによって粗末な体になってしまう」リスクがあります。タンパク質は不足させてはいけないのです。健康維持の為には最低でも体重1kgあたり1gは必要です。体重50kgの人だと50gは必要ということになります。病気の改善や美容目的の場合は、さらに量が必要です。糖化させない為に糖質を制限すること、そして、異常タンパク質分解酵素の働きを低下させない為にタンパク質を十分摂取することが大事・・・という話をしてきました。高タンパク質、低糖質です。一つ付け加えたいのが脂質です。【肥満の方が生存期間が長い】ALSでは栄養状態が良いほど生存期間が長いことが明らかになっています。ALSの動物実験モデルを使った実験では、高脂肪食で運動ニューロンの死滅が減少し、生存期間が20%延長したという報告があります。高脂肪食(脂肪47%、炭水化物38%、たんぱく質15%)と普通食(脂肪17%、炭水化物64%、たんぱく質15%)の比較では、普通食の生存期間が180日以下に対して高脂肪食では220日(一部のマウスは270日以上生存)という結果が報告されています。index)とALS患者の生存期間が比例するという報告があります。100万人以上を14〜28年間追跡して前向き試験では、標準体重の人より肥満の人の方がALSを発症するリスクは30〜40%低いという結果が報告されています。結論的には、少し肥満になるくらいにカロリーオーバーの食事がALSの生存期間を延ばす効果が期待できるということです。効果が期待できる代替療法として注目されているのが「ケトン食」です。「ケトン食」とは、摂取エネルギーの60~90%を脂肪で摂る食事法です。脂肪酸を分解して生じたケトン体をエネルギー源として利用します。糖質は極端に減らすという特徴があります。効果があることが報告されています。場所が違っても神経細胞が死ぬという本質は同じなのです。「ケトン食」が神経細胞に良い影響をもたらすのか、その理由です。神経変性疾患とケトン食』より引用ケトン体はグルコースが枯渇したときに肝臓で脂肪酸が燃焼して産生されます。ケトン体は血液脳関門を通過し、拡散あるいはモノカルボン酸トランスポーターによって神経細胞内に入り、神経細胞のエネルギー源となります。グルコースの代替エネルギー源となる以外に、次のような様々なメカニズムで神経細胞を傷害から守る作用があります。1ケトン体は神経細胞のミトコンドリアを増やし、ケトン体自体がエネルギー源となって神経細胞におけるエネルギー産生を増やす。2ケトン体は抗炎症作用があり、さらにミトコンドリアにおける活性酸素の産生を減らし酸化障害を軽減する。3ケトン体はアポトーシスの過程を阻害することによって神経細胞死を抑制する。4ケトン体はヒストンアセチル化を亢進して認知機能を高める。ミトコンドリアというのは、細胞内にある発電所です。ミトコンドリアを使うと、エネルギー物質「ATP」をたくさん作ることができます。ミトコンドリアが機能不全になることで、細胞が癌化します。神経細胞(ニューロン)は、ミトコンドリアの多い細胞です。普通の細胞のように分裂しないので癌化することはありませんが、再生しないのでダメージを受けて変性したり死滅すると数が減ります。脳腫瘍は「神経細胞(ニューロン)」が癌化したのではなく、「グリア細胞」が癌化したものです。神経変性疾患もミトコンドリアの機能が低下することが影響しているようです。(ALS)の代替療法』より引用ALS患者やALSの動物実験モデルの研究から、ALSの発症とその進展の機序にエネルギー代謝の異常が関与していることを示すエビデンスが増えている。糖代謝の低下とミトコンドリア機能の異常が中枢神経系組織や筋肉組織のATPの利用を妨げている。ALSにおけるミトコンドリア機能の改善を目標にした代謝治療が幾つか試みられており、ALSの機能改善に様々な効果を示している。ALSの実験モデルにおいて代謝をターゲットにした治療の効果は、運動障害の発症を遅らせ、運動神経を保護し、生存期間を延長することが明らかになっており、ALSの発症メカニズムに代謝の異常が重要な関与をしていることを示している。ALSに対する代謝治療の有効性を検証する比較対照臨床試験を早急に実施する必要がある。ALS患者やALSの動物実験モデルにおけるエネルギー代謝の異常を解明することは、代謝をターゲットにした有効な治療法の開発に必要であり、このような治療法はALSの進行を遅らせ、ALS患者の延命につながる。神経細胞のエネルギー源はグルコース(ブドウ糖)ですが、ALSの運動ニューロンではグルコースの取込みも代謝も低下し、ミトコンドリアでのATP産生が低下してエネルギー不足になって細胞死が引き起こされているので、ミトコンドリアの働きを高める方法はALSの進行を抑制できるという考えです。がん細胞では、解糖系が亢進しミトコンドリアでの酸化的リン酸化が抑制されています。ミトコンドリアの働きが低下してATP産生が低下して死滅するので、ミトコンドリアの働きを亢進すると、神経細胞死を避けることができるということです。これを読むと、ミトコンドリアの機能を回復してATPをたくさん作る栄養療法が応用できそうです。糖質を減らし、タンパク質と脂質を摂る糖質制限と、エネルギー代謝を円滑にする為に必要なビタミンやミネラルをサプリメントで必要なだけ摂るのが効果的でしょう。実際にやってみないと分かりませんが、そういう方法も知っておいた方がいいです。いしゅくしょう」と言います。筋肉自体が徐々に小さくなる難病で、根本的な治療法は発見されていません。そんな疾患について書くかというと、私の身内の友人がこの疾患にかかっているからです。その人は30代の男性で、私より歳下です。彼が最初に病院に行った時、私の身内も付き添いで行ったので、その時から気になっていました。私の友人ではないので、私が口をはさむ問題ではないのですが、無視はできません。情報を世の中に向けて発信する形で助けられないかな・・・と考えています。以前から「筋萎縮症」を改善する方法や、完治したという情報はないかとアンテナを張っているのですが、決定的な情報はまだ掴んでいません。以下の記事にも書きましたが、原因不明だと言われている慢性疾患は「質的な栄養失調」を改善させることによって完治するという事例がでてきました。神経難病である多発性硬化症(MS)が半年でほぼ完治した治療法なので、「筋萎縮症」も治る可能性があると期待しています。物事の道理からして、原因がないはずはないからです。断片的ではありますが、改善のヒントになりそうな情報をまとめておきます。実は、「筋肉が萎縮する病気」・・・というのだけは覚えているのですが、正式な病名を聞いた記憶がないので、その人がどの萎縮のタイプなのかは分かりません。思うのですが、筋力が低下していく疾患はいくつもあるので、何だったかな・・・と。「筋萎縮症」は、大きく2種類に分けられます。ミオパチー)ちなみに、病気などで筋肉を長い間使わない状態が続いて機能が低下する事は「不働性筋萎縮(廃用性萎縮)」と言います。まっしょうしんけいけい」に分けられます。筋肉は「末梢神経系」の「運動神経」に支配されています。しんけいきんせつごうぶ」と呼びます。このようなメカニズムなので、筋肉の病気は、「筋肉自体がダメージを受ける」ことで起こることもあれば、「神経がダメージを受ける事によって、二次的に筋肉に影響がでる」こともあるのです。筋肉だけが正常でもダメ、神経だけが正常でもダメなのです。従って、原因別に以下のように分けられます。側面のことで、脳から末梢へと続く運動神経の通り道。硬化・・・壊れたあとが硬くなる状態。Sclerosis(アミオトロフィック・ラテラル・スクレローシス)といいます。(ALS)」の別名は、「運動ニューロン病」です。筋肉に指令を送る運動神経細胞(運動ニューロン)が変性し、結果的に筋肉に障害が起こります。ずいいきん」と言います。「随意筋」を支配する神経が「運動神経細胞(運動ニューロン)」です。心臓や胃や腸などは、自分の意志で動かしているわけではないので「随意筋」ではありません。(ALS)」は、「運動ニューロン」は破壊されるのですが、「自律神経系」は破壊されません。「体性神経系」の「感覚(知覚)神経」も破壊されません。(受信)・・・問題ない殴られた時に「痛い」と感じるのが、受信である「感覚(知覚)神経」の働きです。なると、殴られた時、痛みを感じることはできますが、体を動かして防御する事ができなくなります。最終的に、思考や感覚はそのままで、全身の筋肉が麻痺し寝たきりなります。2~5年後に呼吸筋が麻痺して人工呼吸器を使うことになります。心臓や消化器官と違って、呼吸は、無意識に動かす自律的な運動と、意識的に動かす随意的な運動の2つで成り立っています。(ニューロン)」は、2つに分けられます。上位運動ニューロン下位運動ニューロンそして、どのニューロンがダメージを受けるかによって病名が違います。しんけいへんせいしっかん」と言います。神経が死ぬのか・・・その理由を栄養の視点から考えてみたいと思います。栄養に問題があって病気になる場合、「必要な栄養」が極端に不足してたり、「不要な栄養」が過剰だったりします。何が不足していて、何が過剰なのか見つけるのは大変ですが、以下の2つが考えられます。多発地域の一つがあります。昔から「牟婁病(むろびょう)」と呼ばれていました。最古の記録は1689年だそうです。他の地域に比べて発生率が50~150倍だそうです。世界的な多発地域として知られている。