よってJMJD3の欠損に伴って発現が変化する遺伝子群を網羅的に解析した。cKOマウスの骨髄前駆細胞にがん遺伝子MLL-AF9を導入し、形質転換させた白血病細胞からフローサイトメトリーを用いて白血病幹細胞(LSC)をソートした。このLSCからもRNAを単離し、同様の解析を行った。analysisを行い、特定の転写因子や特定の機能を持つ遺伝子群の発現変化の共通性と特異性を検討し、JMJD3の欠損に伴い活性化あるいは不活性化されるシグナル伝達経路の探索を行った。LSCと比較して静止状態の細胞で発現が上昇する遺伝子群が有意に不活性化されていた。発現量を定量PCRによって検討した。LSCではp16INK4aの発現量の大幅な低下が認められた。次に、p16INK4aの発現量の低下がJMJD3の欠損に伴ったH3K27me3の上昇によるものであるか検討するため、p16INK4aの転写開始点上流のH3K27me3レベルをChIP-PCRによって検討した。LSCではコントロールLSCと比較してJMJD3の欠損に伴ったH3K27me3レベルの亢進が認められた。Status28年度が最終年度であるため、記入しない。Activity28年度が最終年度であるため、記入しない。