ALLの一部ではBLNKの発現が消失している。ALLより樹立した細胞株ではJak-STAT5シグナル経路の恒常的活性化が起こっており、その多くでは異所性に発現しているIL-7のautocrineが原因であった。活性型STAT5トランスジーンを導入したBLNK+/-マウスのほぼ全例に白血病が発症し、その細胞内のBLNKの発現は消失していた。BLNKはJak3と直接結合してその活性を抑制し、細胞周期停止とアポトーシスを起こした。hybrid法によりBNAS1およびBNAS2という膜貫通蛋白質を同定した。BNAS1は主に小胞体に局在し、BCR架橋によるERK1経路の活性化を負に制御していることが分かった(片平ら2006)。BNAS2はMARVELドメインを共有する8つのメンバーからなるCMTMファミリーの1つで、後にCMTM3と改名された。CMTMファミリー分子の中で血球系細胞に発現するCMTM7もBLNKに結合することを見出した。CMTM3とCMTM7は4回膜貫通蛋白と推定され、細胞膜で細胞表面IgM(sIgM)およびクラスリンと共局在し、また、初期エンドソームにも局在した。両者ともsIgMの架橋によりsIgMと共に細胞内に取り込まれた。PKCβの活性化に必要であり、BLNKとSykの会合を仲介していることが分かった。CMTM7はsIgMとも会合していた。以上より、CMTM7は細胞膜上でsIgMと複合体を形成し、BLNKをリクルートすることによりSykによるBLNKのリン酸化を促進し、BLNK下流のシグナル因子の活性化を促進すると考えられる。