PPARデルタの標的遺伝子としてCD300aを同定した。PPARデルタの活性化に伴うCD300aの増加が腸炎さらにこれらを介したI型糖尿病発症に関与するかを解析した。diabetes(NOD)マウスは腸炎とともにI型糖尿病発症を起こすことからPPARデルタのアゴニスト投与群との比較解析の結果NODマウスにPPARデルタ活性化剤を投与した群での糖尿病発症の頻度は顕著に低下しCD300aの発現は優位に増加し組織学解析からは腸炎が顕著に抑制されていることが見いだした。よってPPARデルタの活性化はCD300を介し腸炎を抑制しI型糖尿病発症抑制に関与することを見いだした。