がん性DNA損傷が初期過程における修復,複製を経て個体の抑止力を破り癌に発展する過程について以下のようなことが明らかになった。1)アルキル化損傷DNA塩基の修復に関わる遺伝子を大腸菌・枯草菌についてクローニングしその構造を決定した(宗像、関口)。枯草菌においては誘導機構が独特であった。上記の遺伝子をプロープとしてヒトのアルキル化DNA修復遺伝子をクローニングし、その構造決定へとすすんだ(関口)。2)紫外線DNA損傷修復遺伝子をまずマウスにおいてクローニングし,これをもとにしてヒトの修復遺伝子をクローニングした。この遺伝子は色素性乾皮症の細胞の修復欠損を補うことができた。色素性乾皮症の患者ごとに、この遺伝子部分がそれぞれ異なる欠損を有することが明らかにされた(田中)。3)細菌において誤りがちDNA修復を増強する遺伝子mucABに、マウスのBALB3T3培養細胞を癌化させる活性があり,この活性は増殖刺激に関わるものであることを発見した。(田ノ岡)4)チミン飢餓などのストレスによってマウス細胞にDNA二重鎖切断が蓄積することを見出した(瀬野)。5)アルキル化剤感受性マウス白血病細胞株を四種樹立し、その感受性を決定し、紫外線感受性と独立であることを見出した(佐藤)。ヒトのファンコーニ貧血症のモデルになる可能性のある新型のハムスター変異細胞を単離した(安井)。あることを発見した(佐渡)。おいて、1回当たりの線量75ラド近辺に閾値が存在することを見出した(田ノ岡)。