結膜バイオプシー標本の組織学的検査により、木質性結膜炎と一致した所見が認められた。血中プラスミノーゲン活性は繰り返し検査をしても低値であり、先天性プラスミノーゲン欠乏症が眼、口腔、および呼吸器の病変の原因として認められた。新鮮凍結血漿(FFP)の点眼および結膜下への投与、シクロスポリン点眼、およびアザチオプリンの経口投与は、結膜に対し効果がなかった。膜の外科切除後にへパリン、組織プラスミノーゲン活性化因子、コルチコステロイド、およびFFPの点眼、そしてFFPのIV投与による集中治療を行い、病変の再増殖を抑制した。FFPの静脈内投与は、血漿プラスミノーゲン活性を正常基準値範囲内まで増加させ、呼吸器および口腔の病変を改善し、体重増加につながった。この治療の中止により体重は減少し、元気消失また病変は悪化した。心嚢に線維性プラークの所見が認められた。顕微鏡検査では、プラークは線維素と組織化の乏しい肉芽組織によって構成されていた。フィブリン性栓子が肺、口腔、および気管の血管内に存在していた。木質性結膜炎の原因となるかもしれない。外科および内科治療の組み合わせが結膜病変を改善させる可能性があり、FFPのIV投与はプラスミノーゲン欠乏症の眼以外の症状の治療において有効であると思われる。