会員ログインお問い合わせHOME精神医療が黒すぎるうつ病や統合失調症の神経伝達物質仮説の半世紀後にわかった致命的な間違いうつ病や統合失調症の神経伝達物質仮説の半世紀後にわかった致命的な間違い精神医療が黒すぎる自己判断の減薬・断薬は危険です!向精神薬を自己判断で減薬・断薬することは危険です。減薬・断薬専門のクリニックで医師の指導を受けてください。閲覧する前に必ず確認して下さい!情報の正確性について可能な限り正確な情報を掲載するよう努めましたが、必ずしも真実を保証する、完璧な情報ではないことをご承知の上でお読みください。損害等の責任について本記事の内容によって生じた物理的な損害、精神的な損害等の一切の責任は負いかねます。指導の下、自己責任でお願い致します。向精神薬が精神症状を誘発するこれ以降の記事は編集中です今後、記事ができ次第、随時追加していきます、しばらくお待ちください。本来、精神障害は精神疾患ではない。それを疾患(病気)とみなし、症状を除去するというのが精神医療における治療のパラダイムである。治療対象でないものを治そうとしている時点でアウトなのだが、それがむしろ症状を誘発していることを知っている人は決して多くない。ロバート・ウィタカーの要約を引用する。統合失調症、うつ病、その他の精神障害を診断された患者は治療開始以前に既知の化学的アンバランスがあったわけではない。薬物治療を始めるとニューロン経路の通常のメカニズムが様々な形で妨害され、ハイマンが指摘したように、脳機能が異常をきたし始めるのである。抗精神病薬(神経遮断薬)はいまも統合失調症の幻覚や興奮、過活動を抑制する薬として処方されているが、それは長期服用することで幻覚や興奮、過活動を引き起こしている。他にも、抗うつ薬(精神賦活薬)はいまも抑うつ症状を鎮める薬として処方されている。それが抑うつを引き起こしているという明確な証拠はないが、少なくともセロトニン作動性経路を撹乱することで精神症状を引き起こしている。約40年、精神医療の研究者が見落としていたのは、生物のホメオスタシス機構である。恒常性、ないしはホメオスタシスとは、生物および鉱物において、その内部環境を一定の状態に保ちつづけようとする傾向のことである。出典:Wikipedia例えば、人の体温は36度台で維持される。外気温が上がっても、自律的に発汗することで気化熱を利用し、体温が上がらないよう調整してくれる。人の身体構造はある一定の状態を維持するよう造られており、そのバランスを崩すような外的環境の影響は、内部反応によって打ち消される、ということである。簡単に言えば、環境の変化から受けた影響と正反対の反応が身体内部で起きるということだ。抗精神病薬や抗うつ薬というのは人の神経伝達に影響を与える。それらに対しても、人の神経構造は正反対の反応を返すらしい。抗精神病薬でドパミン濃度を下げるとそれに反応してドパミン濃度が上がる。抗うつ薬によってセロトニン濃度を上げるとそれに反応してセロトニン濃度が下がるということだ。抗精神病薬は統合失調症を治す薬ではないし、抗うつ薬はうつ病を治す薬ではない。よくてそれらの症状をなくす(治すではなく)ぐらい。残念ながら、長期服用によって本来なかった精神症状を引き起こしていたことが分かっている。精神障害の原因は神経伝達の濃度異常にあるという仮説があがったのは1950年代である。脳のニューロンをつなぐシナプスの信号が電気的なものか、化学的なものか、を議論するようになる。エリオット・ヴァレンシュタインは「電気か化学物質かの議論を火花とスープの戦い」と呼んだ。(NIMH)のバーナード・ブロディは、インドで鎮静剤として使用されるレセルピンをうさぎに投与し、それが無気力や無関心を引き起こすことを発見する。同時期、アルヴィド・カールソンはレセルピンがカテコールアミン類(ノルエピネフリン・ドパミン)の濃度を下げることを発見している。ブロディとカールソンの研究を合わせると、レセルピンが二つの現象を引き起こしたと考えられる。一つが無気力や無関心、もう一つがカテコールアミン類の濃度低下だ。なると、二つの現象に相関関係を認めたくなるのも分かる。イプロニアジドやイミプラミンの投与後、レセルピンを投与しても無気力や無関心を引き起こさなかった。これらの事実から、二つの抗うつ薬がレセルピンの作用(カテコールアミン類の濃度低下)を阻害していることが推測できる。Psychiatryで感情障害の化学的アンバランス理論を発表している。ノルエピネフリンの不足が感情障害の原因、というカテコールアミン仮説の先駆けだった。シルドクラウトはカテコールアミン仮説について、よく言っても、非常に複雑な生物学的状態の還元主義的で過度な単純化、と述べている。統合失調症のドパミン仮説セロトニン仮説の裏で見過ごされているが、統合失調症のドパミン仮説も話題になっていた。1950年代後半、アルヴィド・カールソンはパーキンソン病の原因が脳内のドパミン不足にあるという仮説を発表する。神経生理学者、オレー・ホルニキビッツが仮説を検証し、パーキンソン病で死亡した患者の大脳基底核からドパミンが検出できなかったことを報告している。ソラジンなど神経遮断薬はチックや緩慢な歩行などパーキンソン病の症状を誘発する。仮にパーキンソン病の原因が大脳基底核のドパミン不足だとすれば、ソラジンなどの神経遮断薬が、ドパミンの伝達を阻害していることになる。アンフェタミンが脳のドパミン活動を高めるという報告があった。総合的に推測すると精神異常は大脳基底核のドパミン過多が原因であり、神経遮断薬はそれを打ち消す、と考えることができる。1967年、ジャック・ヴァン・ロッサムが統合失調症のドパミン仮説を発表する。その後、精神的な異常は脳の神経伝達物質の濃度異常によって引き起こされている、という化学的アンバランス理論が原因論の主流となる。謎の病気、統合失調症が解明されると思いきや1970年代になって論調が怪しくなってくる。ソロモン・スナイダーとフィリップ・シーマンは、神経遮断薬がD2ドパミン受容体の少なくとも70%を阻害したことを報告している。ニューヨークタイムズは「脳のドーパミン機能の過活動は、統合失調症を起こす圧倒的な感覚の洪水の原因になることがある」と書いた。マルコム・パワーズは統合失調症患者の脳髄液中ドパミン濃度を計測し、数値が正常であることを確認、「私たちの研究では、患者の過覚醒が中脳のドパミン系から生じているという神経科学的な証拠は得られなかった」と報告する。1975年、NIMHのロパート・ポストは神経遮断薬の薬物治療を受けていない統合失調症患者20人の脳髄液中のドパミン濃度を計測し、「対照群と大きな差はない」と報告している。1982年、カリフォルニア大学のジョン・ハラツは関連する研究を調査し、「薬物治療を受けていない統合失調症患者の脳のドーパミン代謝回転の上昇は認められない」と報告している。神経遮断薬を投与されたことがない統合失調症患者のドパミン濃度は正常ということである。研究者は次の可能性、ドパミン受容体の過敏さが原因ではないかという仮説を検証し始める。1978年、フィリップ・シーマンは20人の統合失調症患者の脳のD2受容体が、通常よりも多いことを確認するが、患者は生前、神経遮断薬を服用していたことが付け加えられていた。D2受容体の増加は、神経遮断薬の長期服用による結果である可能性を暗に示唆している。ラットを使った研究によると、神経遮断薬を投与するとD2受容体が増加し、D2受容体を阻害する薬を投与すると、D2受容体の密度が増した。これらの結果から、受容体の増加は、薬による神経伝達阻害の補償であることが分かる。1982年、アンガス・マッケーは死亡した統合失調症患者の脳を調査、D2受容体の増加が確認できたのは死亡時まで神経遮断薬の服用を継続した患者のみだったことが確認されている。フランス、スウェーデン、フィンランドの研究者はそれぞれポジトロン断層法で神経遮断薬を服用したことのない患者のD2受容体密度を確認、いずれの研究でも患者と正常な対照群の間に有意な差は見られないことを報告している。精神科医は統合失調症のドパミン作動性理論をほとんど信じていない。(ピエール・デニガー)統合失調症の原因はドパミン経路の混乱であるという説には確固とした証拠がない。(ロングアイランド医療センター、ジョン・ケーン)ドパミン系の障害が統合失調症の主な原因であるという説得力のある証拠はない。(NIMH所長、スティーブ・ハイマン)1950年代、抗精神病薬は幻覚や興奮を鎮静化し、過活動を抑える効果があるとされてきた。40年後、抗精神病薬が幻覚や興奮、過活動を引き起こしていることが分かった。論文「抗精神病薬の副作用として生じる分裂病的精神症状について」によると、抗精神病薬の投与量を大幅に減量すると急速に幻覚や妄想が消失したとある。論文ではparadox反応、akathisiaと表現されていた。遅発性ジスキネジアは抗精神病薬の副作用として最も重いものの一つであり,代謝系副作用に比べて頻度は高くないものの,その不可逆性や障害の程度は重く,QOLや社会機能に大きな影響を与え,死亡率とも関連がある。出典:大日本住友製薬クロルプロマジン(神経遮断薬)の長期的な効果についてカリフォルニア大学、モーリス・ラパポートはこう語る。入院中に投薬を受けなかった患者の方が、入院中にクロルプロマジンを投与された患者と比べて大きな長期的改善を示し、追跡調査時の症状も少なく、再入院入院率が低く地域社会での全般的機能も良好だった。NIMHのウィリアム・カーペンターとトーマスマクグラシャンは、統合失調症治療における神経遮断薬の功罪にいてこのようにのべている。薬物療法を始めれば、神経遮断薬を続ける限り再発しにくいのとは疑いない。一部の統合失調症患者は、後精神病薬の使用により、自然な経過をたどった場合と比べて、将来的に再発しやすくなる可能性があることということを我々はここに指摘する。遅れてセロトニン仮説が話題になったのは1960年代、統合失調症のドパミン仮説ほど盛り上がることもなく、すぐ衰退したようだ。1969年、イェール大学のマルコム・パワーズは、うつ病患者の脳髄液中のセロトニン代謝物濃度を測定し「通常よりも低いとはいえ、著しく低いわけではない」と結果を発表している。マギル大学の研究者は、うつ病患者と正常な患者群のセロトニン代謝物濃度を測定し「統計的な有意差はなく、セロトニン濃度と抑うつに相関関係が見られなかった」と報告している。1974年、ジョセフ・メンデルスとアラン・フレーザーはシルドクラウトのカテコールアミン仮説を再検討し、まずレセルピンと抑うつの相関関係が希薄であることを明らかにする。イギリスの医師によると、うつ病患者にレセルピンを投与すると抑うつが軽減したという。メンデルスとフレーザーは、レセルピンのようなモノアミン枯渇剤を投与しても抑うつは生じないこと、セロトニンやドパミン、ノルエピネフリンなど神経伝達物質の枯渇が感情障害の原因、という確証がないことを発表している。セロトニン仮説にまつわる混乱1980年代になり、なぜかセロトニン仮説が再燃する。背景にあるのはプロザックの発売だ。1975年、カロリンスカ研究所は68人のうつ病患者のうち、20人がセロトニン代謝物濃度が低かったことを報告、そのうち2人が自殺を図ったことから、セロトニン濃度と自殺傾向に相関性がある可能性について報告をしている。1984年、NIMHは抑うつのセロトニン仮説を検証を始める。研究員のジェームズ・マースは脳髄液中のセロトニン代謝物濃度とアミトリプチリン(抗うつ薬の成分)に対する反応に「何の関係も認められなかった」と報告している。1988年、イーライリリーから選択的にセロトニンの再取り込みを阻害する抗うつ薬、SSRIが発売される。うつ病の原因はセロトニン濃度の低下であるという俗説が大衆文化に広がる。NIMHは「セロトニン作動性システムの機能の亢進や低下そのものが、うつ病に関係するとは考えられない」と正式見解で発表している。脳のセロトニン代謝の研究に、フルタイムで従事したが、うつ病をはじめとする精神障害が脳のセロトニンの欠乏の結果であるという説得力のある証拠は、いっさい見つからなかった。(スタンフォード大学、デビットバーンズ)臨床的うつの原因が何らかの生物学的な欠損状態であると言う科学的証拠はない。(サウスウェスト医療センター精神科准教授、コリン・ロス)セロトニン理論は他の信憑性のない理論と同様、医療廃棄物として捨て去るべきだ。(カーディフ大学、デイビット・ヒーリー)神経伝達物質仮説の衰退と崩壊カテコールアミン仮説、ドパミン仮説、セロトニン仮説、どれも完全に衰退してしまった。盛り上がった分、叩かれ方もひどいものである。1975年、ジョセフ・メンデルスとアラン・フレーザーはシルドクラウトの仮説について「一貫性がなく一部の結果を不適切こに評価した、近視眼的思考の産物である」と批判している。デニガーは1990年、「統合失調症のドパミン仮説も同じことである」と批判を重ねている。神経遮断薬が抗精神病薬と呼ばれたことについてデニガーは、「いささか行き過ぎだった。神経遮断薬は統合失調症のある症状を軽減するかもしれないが、病因を治療できるかのように取り繕ってはいけない」と厳しく批判している。デイビッド・ヒーリーは「精神科医が精神障害の化学的アンバランス理論を受け入れたのは、そのことが、彼らがホンモノの医者になる足がかりになったからだった」と揶揄している。研究証拠からはどの精神病の生化学的理論も裏付けることができない。(1988年、ミシガン大学神経科学教授エリオット・バレンスタイン)精神障害の正確な原因はまだわかっていない。デビッド・サッチャー)この種のアンバランスは発見されたかと思うと、必ず後で誤りであることが判明した。ジョセフグレンマレン)私たちは精神障害について、壮大にして単純な神経科学的説明を探求してきたが、ついぞ見つけることができなかった。短期的に見た場合、いずれも薬に効果が見られたことが勘違いの始まりだった。効かない、的外れ、ならまだしも、最悪なのは投薬が精神症状を誘発していた可能性があることだろう。みへの反応など様々な脳機能においてセロトニンニューロンが果たす役割の研究に使用できると述べている。1991年、プリンストン大学の神経科学者、バリー・ジェイコブズは論文でこう述べている。もとで達する生理的範囲を超えて変化させる。したがって、こうした状況での一切の行動上、正常の変化は、セロトニンの通常の生物学的作用の反映というより、病理的なものとみなす方が適切だだろう。これに対し、ロバート・ウィタカーはこうつけ加える。薬は脳の化学的バランスを正常化しているのではなく、ジェイコブズの論理に従えば病理と言えるまでに撹乱しているのである。1996年から2001年のNIMH所長、スティーブ・ハイマンは、開始と適応、向精神薬の作用を理解するためのパラダイムという論文において「抗精神病薬や抗うつ薬などの向精神薬は、神経伝達機能を撹乱する」と表現している。抗精神病薬は神経の伝達を阻害し、抗うつ薬は神経伝達物質の濃度を高める。いずれの場合も脳は薬の効果を打ち消そうとする。この反応についてハイマンは、「こうした適応は、おそらく外部環境や内部環境の変化に直面したときに細胞が平衡を維持しようとする、ホメオスタシスシステムに根ざしている」と説明している。「一定期間が経つと、この代償メカニズムは崩壊する。薬の慢性投与による神経機能の実体的な永続的変化が起きる」と記している。ロバート・ウィタカーの要約を引用する。統合失調症、うつ病、その他の精神障害を診断された患者は治療開始以前に既知の化学的アンバランスがあったわけではない。薬物治療を始めるとニューロン経路の通常のメカニズムが様々な形で妨害され、ハイマンが指摘したように、脳機能が異常をきたし始めるのである。無料ガイドブック心理学やカウンセリング、メンタルトレーニング、メンタルヘルスに関する知識はたくさんあります。パフォーマンスが変わる、メンタルのしくみを体系的に理解することができます。