確立し、喫煙習慣や試験などの種々ストレスによりカテコールアミン分泌亢進とともに破骨細胞形成が亢進することを発見した。RANKL存在下でフラボノイドとくにケルセチンおよびルチンの破骨細胞形成をTRAP陽性で3つ以上の核を有する細胞を顕微鏡下にて計測して評価した。ケルセチンは破骨細胞形成を抑制したが、ルチンは抑制しなかった。ケルセチンはエストロゲン受容体やダイオキシン受容体を介した転写活性を示さなかった。ケルセチンを卵巣摘出マウスに投与したところ、非投与群に比べて第4腰椎骨塩量の減少を抑制した。ケルセチンは子宮重量を変化させなかった。おける一酸化窒素(NO)産生を促進し抗酸化作用を示した。KはNO産生の低下を抑制した。以上より、ケルセチンおよびギンセノサイドは破骨細胞形成を抑制することにより、骨健康増進機能を有すること、さらにギンセノサイドは酸化ストレスによる動脈硬化の促進を抑制することが明らかになった。