ZU-5ドメイン、DCC結合(DB)ドメイン、deathドメイン(DD)を持つ。DSCAMはダウン症候群で重複している遺伝子として同定されたが、ネトリンの受容体としても働く[9]。IIIドメインを持つ(図1)。機能タンパク質としての機能DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う[3][1]。IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的にアクチン骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され転写制御因子として働くことも示されている。(RGMa)にも結合し、軸索反発を示す[10]。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。形成する神経軸索にも強く発現する。DCCは、軸索ガイダンスと細胞移動の制御以外に、軸索の分岐、シナプス形成、オリゴデンドロサイトの発生、髄鞘形成にも関与する[1]。DCCは細胞接着機能も有し、乳腺、肺、血管など神経系以外の臓器の形態形成にも関与する[11]。DCC、ネオゲニン、UNC5は、リガンドであるネトリンが存在しない時にアポトーシスを誘導する。このようなdependence機構がDCCの腫瘍抑制遺伝子としての機能を説明する可能性も示唆されている[12]。軸索ガイダンスDCCノックアウトマウスでは脊髄交連神経細胞の軸索が伸張せず交連が形成されない[7]。これは、脊髄の腹側正中部に存在するフロアープレート細胞から分泌されるネトリン1による誘引シグナルを受容できないためであり、ネトリン1ノックアウトマウスでも全く同じ異常が観察される[13]。形成も異常になる[7]。一部の神経細胞(例えば滑車神経)では、ネトリン1が軸索を反発することにより誘導している[14]。これは、橋核を形成する細胞の移動が障害された結果であり、野生型マウスでは、延髄腹側正中部に発現するネトリン1がDCCを発現する小脳前核細胞を下菱脳唇から腹側前方へ誘引していると考えられる。syndrome)の原因遺伝子となる[15]。この遺伝性疾患は、片側の随意運動により反対側に不随意運動が誘発されるものであり、DCCがヒトの神経回路形成でも重要な役割を担っていることを示唆する。なりやすさに関連する。これはシナプス形成と関連した異常だと考えられるが、発症のメカニズムは不明である。Internationalのライセンスで利用できます。脳科学辞典について免責事項モバイルビュ。