2020年2月5日ALSという病気はご存知ですね。ALSは、運動神経系が少しずつヘルペスウイルスによって犯されて神経細胞変性を起し運動神経細胞が死んでいくのです。重篤な筋肉の萎縮と筋力低下をきたす運動神経変性疾患です。筋肉そのものの病気ではなく、筋肉を動かし、かつ運動をつかさどる神経(運動ニューロン)だけが障害をうけます。その結果、脳から「手足を動かせ」という命令が運動を行う筋肉神経に伝わらなくなることにより、力が弱くなり、筋肉がやせていきます。その一方で、体の感覚、視力や聴力、内臓機能などはすべて保たれます。ALSの患者は、長い間、発症後3~5年で生じる呼吸筋麻痺や嚥下筋麻痺で亡くなる病気です。これらのすべての症状はヘルペスウイルスによるものです。ADの始まりの症状はなんでしょうか?それは軽度の記憶障害から始まります。記憶に関わりが一番深い神経細胞はなんでしょうか?それは海馬の神経細胞であります。海馬について詳しく勉強しましょう。海馬の勉強を始める前に、海馬をめぐる脳について勉強する必要があります。いうまでもなく、脳の全てを勉強することはまず不可能ですから、まず海馬に直接関わる大脳辺縁系や大脳基底核などについて少し詳しく勉強しましょう。ついでにヘルペスが原因であるパーキンソンについても触れることになるでしょう。いうのは、大脳基底核にある黒質が作るドーパミンが少なくなると、パーキンソン病が生ずるからです。パーキンソン病もヘルペスが関わっているのです。その証拠を後で説明しましょう。脳の病気は、遺伝子の異常によって生ずる遺伝子病でない限りは、長い時間をかけて必ず外部から侵入する異物が脳神経細胞に入りこみ、最後は脳の免疫に発見され、脳神経細胞が異物ともども免疫細胞に殺されてしまう結果、生じるのです。永遠に殺せない異物は、しかも神経が大好きな異物はヘルペスウイルス8種類しかないからです。パーキンソンは大人の病気でありますが、実は同じ病気が子供にもあるのです。瀬川病といわれている筋緊張異常によるジストニアを主徴とする小児のパーキンソン病といってもいい病気です。ジストニアとは、意志によらない自分では制御できない運動(不随意運動)の一つで、比較的長い筋肉の収縮により生じます。(字を書く時、けいれんや痛みなどが起こって書けなくなる。多くの場合はジストニアにより意志による運動(随意運動)が妨げられます。足のジストニアでは歩行障害や転倒の原因となり、体幹のジストニアではねじれ(捻転ジストニア)により日常生活が妨げられます。パーキンソンで見られる振戦(ふるえ)やミオクローヌス(筋肉のピクツキ)などを伴うことが多々あります。パーキンソンと同じ治療薬であるL-DOPAが著効を示し、その効果は副作用なく永続します。海馬は脳のどこにあるのでしょうか?海馬は英語で“hippocampus”といいます。海馬と呼ばれるのでしょうか?左の写真をみてください。左の人の脳の海馬は、右のタツノオトシゴに似ていませんか?頭の部分が馬の頭に似ているでしょう。horse”といいます。海では足が要らないので、まさにぴったりの名称ですね。海馬は大脳辺縁系に属する海馬体の一部です。厳密には海馬は、海馬体の一部の神経細胞層を持つ部位のみを示します。system”といいます。“limbic”の語源は、ラテン語の“limbus”であり“edge”という意味であり、端という意味ですね。大脳辺縁系は大脳から脊髄に続く奥深くの端っこの方にあるので大脳の辺縁にある系というのです。大脳辺縁系の役割は、人間の脳で情動の表現や意欲、そして記憶や自律神経活動に関与しています。海馬は記憶の形成に、扁桃体は情動の発現に大きな役割を果たしています。ついでにパーキンソン病に関わっている大脳基底核についても勉強しましょう。3つから成り立っています。尾状核と被殻をまとめて線条体、被殻と淡蒼球をまとめてレンズ核と呼びます。線条体が尾状核と被殻を含んでいることをしっかり覚えておいてください。線条体は新線条体と腹側線条体に分けられますが、通常は新線条体のことを指します。大脳基底核は大脳辺縁系に囲まれていますが、その様子がイメージできにくいので、大脳基底核は大脳辺縁系の関係が理解しやすいように左上に絵図を掲載しておきます。その絵図を見ながら説明していきましょう。ganglia”といい、大脳皮質はニューロンの細胞体がある場所であり、色が灰白になっているのですが、驚くべきことには神経細胞体がある皮質ではない大脳の深い所の髄質にあるにも関わらず、大脳基底核も灰白質なのです。髄質は神経細胞体ではなくて神経線維があるところなのです。神経線維があるべき髄質に神経細胞体があるところが大脳基底核なのです。言い換えると、大脳基底核は、ニューロンの細胞体があり、隠れた皮質の飛び地と言ってもいいのです。大脳基底核は、以前は主に錐体外路運動を司る中枢と考えられてきましたが、近年では解剖学的に錐体外路という神経路が実在しない(大脳基底核から脊髄へ直接の出力はない)ということがわかったので、誤解を避けるために錐体外路という用語は次第に使われないようになってきています。錐体外路運動は、意識されない不随意運動の調節や筋肉の緊張の維持の働きがあります。私は昔から錐体外路があると教え込まれていましたので、今回勉強し直して、初めて錐体外路がないという真実を知ってびっくり仰天でした。大脳基底核は大脳皮質と視床、脳幹を結びつける役割を果たす神経核の集まりであります。神経核とは、英語で“nucleus”と言い、複数形で“nuclei”と言います。中枢神経内で主に灰白質からなり、何らかの神経系の分岐点や中継点となっている神経細胞体群のことです。視床や脳幹については後ほど説明します。けや学習など様々な機能を担っています。大脳基底核の神経変性疾患の代表としてパーキンソン病があります。神経変性疾患というのは、ヘルペスによる神経細胞変性により神経細胞が死滅したために生じる病気であるという意味です。運動症状がよく知られています。その他に、大脳基底核の神経変性疾患(ヘルペス性細胞変性による神経壊死疾患)としては、ハンチントン舞踏病やジストニア(不随意運動)などがあります。これら大脳基底核の異常が起こると、思わずジズトニア(不随意運動)をしてしまうことです。言い換えると、大脳基底核が随意運動の実行に重要な役割を果たすことを示していますが、その機能が正常に働かないので、知らぬ間にジストニア(不随意運動)をしてしまうのです。次回はパーキンソン病もアルツハイマー病も、同じくヘルペスウイルスによるものであることを証明したいと思います。パーキンソン病もアルツハイマー病も、チロシンやチロシンキナーゼが関わっていることをお伝えしておきます。次回はこの話が中心となるでしょう。hornといい、脊髄の灰白質のうち、前方の部分です。columnと呼ぶこともあります。前角には筋を支配する運動ニューロンの神経細胞体が存在します。ほとんどのニューロンはAα運動ニューロンですが、一部Aγ運動ニューロンもあります。後方にある後角は触覚、痛覚などの感覚情報が入力します。脊髄表面と前角の間には、白質と呼ばれる神経線維の集合体があり、前角細胞から出た運動ニューロンの軸索はこの中を横切って脊髄の外に出ていきます。ちなみに、胸髄では前角の後側方に、外側に向いた三角形状の灰白質の突起があり、この灰白質の突起は側角または側柱と呼ばれ、この側角(側柱)に交感神経節前線維の神経細胞体の集合である中間外側核があります。ここで極めて大切なお話をしましょう。SBMA)などは前角細胞病といわれる病気です。みなさん、この前角細胞病はなぜ起こるのかご存知ですか?言うまでもなく、運動神経を支配する前角細胞に感染しているヘルペスウイルスが増殖した結果、前角細胞が細胞変性を起し崩壊してしまったために電気信号が神経から神経へと伝わらなくなり筋肉を動かせなくなるヘルペス性の病気になってしまったのです。脳の一部や脊髄の運動神経細胞の障害により、しゃべったり、飲み込んだりするときに使う筋肉や舌の筋肉、さらには手足の筋肉が萎縮(やせること)する病気になってしまったです。SBMAはまさに前角細胞病であるのです。(ALS)もヘルペスウイルスが脊髄の前角で増殖して、脊髄を通る神経を細胞変性して運動神経の電気信号が伝わらなくなったために生じた病気であると考えているのでALSについてまとめておきましょう。ALSの人が同時に認知症になる人がいます。ところがALSに伴う認知症では、アルツハイマー型認知症でよく見られる記憶力や見当識(けんとうしき)、つまり日時や場所などの把握の障害はみられません。この前頭側頭葉認知症は、今まで温厚だった人が怒りっぽくなるなどの人格変化や精神障害や万引きを繰り返すなどの問題行動がよく見られます。認知症でもこんなにも症状が違うのでしょうか?それはALSの認知症の人はヘルペスウイルスが脊髄から脳幹を通り直接前頭葉や側頭葉に感染が起こるからです。ALSのない認知症は主に第一脳神経である嗅神経から直接記憶を司る海馬に感染がおこるので、まず記憶障害がおこるのです。(ALS)は主に中年以降に発症します。子供にないのはヘルペスが脊髄にまで増殖するのに時間がかかるからです。動ニューロン)が選択的にかつ進行性に変性し、細胞変性死を起こし、ニューロンが消失していく原因不明の病気とされていますが、私はヘルペスが原因であると考えています。一次運動ニューロンを上位運動ニューロンというのは、上の方に位置する脳から出ていき運動させるニューロンであるからです。次に一次運動ニューロンからシナプスで連絡した二次運動ニューロンを下位運動ニューロンというのは、末梢の下位にある筋肉を動かすニューロンであるからです。年で死亡することが多いのです。死亡の原因は延髄にある心臓や呼吸や消化の中枢の機能も細胞変性死によってなくなってしまうからです。その理由はその家族にヘルペスが感染し合う度合いが多いからです。呼びますがさらに、その他にも原因遺伝子などに異常が次々に報告されていますが、私はヘルペスが原因遺伝子をトランスフォーメーション(遺伝子の突然変異)をさせるからだと考えています。病態としてはフリーラジカルの関与やグルタミン酸毒性により神経障害をきたすという仮説が有力でありますが、グルタミン酸が毒性を持っているとは考えにくいことです。sclerosis)は症状により3つに分けられ、1つ目は上肢型(普通型)、2つ目は球型(進行性球麻痺)、3つ目は下肢型(偽多発神経炎型)であります。1つ目の上肢型(普通型)は、上肢の筋萎縮と筋力低下が主体で、下肢は痙縮(筋肉が緊張しすぎて、手足が動かしにくかったり勝手に動いてしまう状態)を示すだけです。球症状が主体となります。3つ目の下肢型(偽多発神経炎型)は、下肢から発症し、下肢の腱反射低下さらに消失が早期からみられ、二次運動ニューロン(下位運動ニューロン)の障害が前面に出る下肢型(偽多発神経炎型)です。知らないうちに足をバタバタ動かしたりという意味です。palsyといいます。bulbarは球のとか延髄のという意味です。「球」とは延髄の慣用語です。延髄を外から見るとボールのように丸いからです。palsyは麻痺のことですね。延髄から下へ伸びる下位運動ニューロンの損傷によって生じる第IX~XII脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を示します。ちなみに、第IX脳神経は舌咽神経、第X脳神経は迷走神経、第XI脳神経は副神経、最後の第XII脳神経は舌下神経です。Reflexで略語はDTRです。深部腱反射は腱反射とか、伸張反射と簡単に呼ぶことがあります。太い骨格筋につながる腱を筋が弛緩した状態で軽く伸ばしハンマーで叩くと、一瞬遅れて筋が不随意的に収縮する反射です。反射とは何でしょうか?外界の作用によって感覚器が刺激されると、興奮が知覚神経をへてすぐに運動神経に伝わり、その効果がすぐに筋肉や腺に表れ、意識とは無関係に反応を起こることです。効果が表れる筋肉や腺のことを効果器とよびます。十分の数秒以下の速さで、自動的かつ機械的に、そして瞬間的に効果がでます。reflexと訳し、時に大腿四頭筋反射とも言われます。鋭くたたいたとき,足が突然前方にはね上がる反射です。これは膝蓋腱をたたくと大腿四頭筋がすばやく伸張し,筋紡錘の張力受容器からのインパルスが脊髄の腰髄に伝えられて筋肉が伸張する伸張反射が起こります。それではこの反射はどのように起こるのか勉強しましょう。腱反射(伸張反射)は、急な外力(叩くこと)によって筋が損傷するのを防ぐための生理的な防御反応です。いうのは、弛緩した筋は損傷し易いために外力がかかったとき、すばやく筋を緊張させると筋肉が伸張するのです。腱反射(伸張反射)は1)感覚器から2)求心路から3)中枢へ行き、さらに4)遠心路から5)効果器と伝わるのです。1)の感覚器に相当するのは骨格筋に含まれる筋紡錘であります。筋紡錘は筋の長さの変化を感じ取るセンサーであり、その感度はγ(ガンマ)運動線維と呼ばれる神経によってコントロールされています。2)の求心路として働くのは主にIa線維と呼ばれる神経です。これは太いので電気信号が伝わりやすいので伝達速度の速い神経です。したがって、外力から守る防御を素早く行うのに適しています。3)の中枢は脊髄にあります。脊髄でIa線維は脊髄の灰白質にある前核細胞二次ニューロンとシナプスを形成します。4)の遠心路は運動系の二次ニューロンであります。二次ニューロンは正常であれば上位中枢(一次ニューロンなど)から抑制を受けており、Ia線維(このIaのIは一です)からの刺激に過剰に反応はしないようになっています。5)の効果器の働きは、刺激された筋と同一方向に働く筋であります。それを協同筋といいます。筋収縮中には上位中枢から脊髄前角に伝えられた入力によって起こされたγ運動神経細胞の興奮も、同じく上位中枢から脊髄前角に伝えられた入力によって起こされた錘外筋を支配するα運動神経細胞はγ運動神経細胞と同じく興奮し筋紡錘の感度(Ia線維の感度)をも増加させます。その結果、筋収縮中は筋紡錘からのIa出力も増加し、α運動神経細胞への興奮性入力が増加します。coactivation)といいます。α運動ニューロンが活動する際に,γ運動ニューロンも同時に活動することをいいます。したがって、α-γ連関はα-γ同時活性化とも呼ばれます。これはα運動ニューロンとγ運動ニューロンが同時に活動すると絵図で示している筋線維と腱繊維が筋が収縮しても筋紡錘の活動を一定に保つための共同活動です。当然のことですが、脊髄前角にあるα運動ニューロンの細胞体とγ運動ニューロンの細胞体の神経線維は1本の神経束の中に混在しています。α運動ニューロンは紡錘体の外にある筋線維(錘外筋線維といいます)を支配して実際の筋収縮に関与する運動神経細胞です。γ運動ニューロンは実際の筋収縮に直接関与しません。γ運動ニューロンは筋紡錘内にある筋線維へ上位ニューロンから得た情報を伝える筋線維であります。この筋線維を錘内筋とよびます。γ運動ニューロンの仕事は錘内筋に命令を出すニューロンです。α運動ニューロンは錘外筋である、いわゆる筋肉に命令を出すのです。筋紡錘とは錘内筋のことです。筋肉が伸び縮みするのは筋肉細胞の伸び縮みなのです。伸び縮みしなさいと命令するのは神経細胞なのです。ところが、筋肉細胞のことを筋肉繊維といったり、筋線維と言ったり、さらに筋紡錘のことを錘といったり、さらに錘外筋線維とか錘外筋と言い換えたりする上に、神経細胞のことを神経線維と言い換えたりするものですから、線維の意味を見分けるのに混乱に拍車をかけてしまいます。この混乱を避けるために筋線維(筋細胞)についての絵図を下に2つ並べておきますので文と絵を両睨みしながら勉強してください。ある脳炎や脳出血などのときに亢進します。この膝蓋腱反射は人体にみられる生理的な反射の代表的なものであります。手軽に誘発することができる上、運動系(錐体路系)障害や末梢神経障害の診断の目安となるのです。最近は、こんな検査も必要なくなりましたが。腱反射の求心路として働く神経線維は主にIa線維であることは説明しました。反射も筋肉が行う運動ですが、脊髄にある中枢に電気信号を送る必要がありました。この電気信号を送るのがIa線維でしたね。脊髄に伸びたIa線維は脊髄の灰白質にある前核細胞二次ニューロンとシナプスを形成します。このIa線維は太いので電気信号が伝わりやすく、伝達速度の速い神経です。したがって、外力から守る防御を素早く行うのに適しています。筋紡錘から求心性に伸びていくIa群神経線維を大きさで区別すると、神経線維の太い順にA・B・Cの3種類があり、A線維のうち、遠心性神経としてはαとγ運動神経があります。このαとγの運動神経は腱反射で用いられる上で説明したα運動ニューロンとγ運動ニューロンのことです。)とIII群(受容器は皮膚温痛覚)とIV群(受容器は内臓の痛覚受容器)の5種類があります。痛みを感じない場合が多いのです。したがって、内臓には痛みを感じることがないと言う学者も多いほどです。ところが、内臓器全体が広範囲に刺激された時だけ、重度な痛みが出ることがあります。虚血、平滑筋の痙縮(筋肉が緊張しすぎるとき)、中空臓器の過膨満、靱帯の過伸張、組織液の強度酸性化、K・イオンの過増加、発痛物質の蓄積などによるものです。交感神経中を走る痛覚神経線維を介して伝達されます。言い換えると、交感神経は痛みを伝えることはできませんが、交感神経と一緒になって走行する痛覚神経線維にヘルペスが存在し、ヘルペスによる細胞変性で傷ついた痛覚神経が痛みとして脳に伝えるだけなのです。この交感神経と一緒に走る痛覚神経線維はC線維であり、その傷はヘルペスによって起こされたものですから、いつまでも続く慢性的な鋭い痛みとして続くのです。肝臓実質や肺胞などには痛覚神経はないので、どんなときでも痛みを感じることがないのです。ところが、肝臓被膜や胆管、気管支と壁側胸膜、および壁側腹膜などの実質細胞でない臓器の痛みは痛覚神経が非常に発達しているので痛みに対して非常に高い感受性を持っています。この痛みもちょうど骨の実質細胞には痛覚神経が来ていないのですが、骨膜には痛覚神経細胞が大量に分布しているので、これらの神経にヘルペスウイルスが感染していると非常な痛みとして感じるのです。リウマチで関節の痛みは骨膜の痛覚神経の痛みとして感じているだけなのです。これらの臓器の実質細胞でない膜に分布する神経細胞に大量のヘルペスが感染するためにヘルペスによる細胞変性により傷けられると神経障害性疼痛として脳に伝わるのです。この世の痛みに原因は99%とはヘルペスウイルスによる痛覚神経障害性の痛みなのです。アルツハイマーと同じく、ヘルペスウイルスが脳や脊髄の神経中枢の細胞に感染して、免疫が落ちた時に、こっそりその感染した細胞の機構を利用して増殖し、使い物にならなくなった細胞を細胞変性させた上に、殺して次の神経細胞へと感染していくことを長い時間をかけて繰り返している間に、脳や脊髄の神経細胞がどんどん減っていき、その結果生じる脳脊髄変性疾患であるいくつかの病気について勉強しておきましょう。最後は中枢の細胞が減ってしまうので、必ず萎縮症という病名がつくのです。ヘルペスが細胞を殺すのは、免疫と戦って炎症を起こして細胞を減らすのではないので、炎症所見が全くないのです。ヘルペスウイルスは、自分が増殖するためには生きた細胞を利用し尽くして、その細胞を変性させて、最後はその細胞の残骸だけが残ると同時に、細胞が減っていくのです。(ALS)では主な残骸物質はTDP43というタンパク質なのであります。してヘルペスウイルスは自分で増殖することができないのでしょうか?どうして自分で自分自身の数を増やすことができないのでしょうか?それはすべての生命は生き続けるためにはエネルギーが必要なのです。栄養素としてアミノ酸や炭水化物や脂質が必要なのです。ところが自分でエネルギーの根源であるエネルギー通貨といわれるATPを絶対に作ることができないのです。ATPを作るミトコンドリアが存在しないからです。そのために感染した細胞が作っているATPを全て奪い取る上に、細胞が作るタンパクや炭水化物や脂質を盗み取って、細胞が生きられなくなって、細胞変性という状態で、最後にはその細胞は細胞変性死して滅びてしまうのです。免疫で殺される時には、炎症性細胞死というのですが、神経はほとんど全てがヘルペスによる細胞変性死であることを世界中の医者は誰も知らないのです。ここで神経変性疾患の病名の全てを書き記しておきましょう。神経変性疾患の全てを並べる前に、まず分類をしておきましょう。いった臨床的かつ解剖学的な面からの分類が知られていました。ところが近年は古典的な神経変性疾患のそれぞれの疾患の脳脊髄神経細胞内のヘルペスによる神経細胞が変性した後に、神経細胞が死亡した後に、分子病理学的に見つけられた蓄積タンパク質に焦点を当てて、同一の病原タンパク質が共通の病態を惹起するというプロテイノパチーという概念に基づいた分類がされるようになりました。プロテイノパチーというのは、英語でproteinopathyと書き、タンパク質症と訳します。プロテイノパチー(タンパク質症)としては、個々の神経変性疾患において見られるタンパクの名前をつけて、1)タウオパチー、2)TDP43プロテイノパチー、3)FUSプロテイノパチー、4)αシヌクレイノパチー、5)トリプレットリピート病などといわれるようになりました。古典的な臨床的、かつ解剖学的な面から神経変性疾患の分類を示しましょう。同一の病原タンパク質が共通の病態を惹起するというプロテイノパチー(タンパク質症)という概念に基づいた分類を示しましょう。みなさん、この分類には、アルツハイマーはアミロイドβ(Aβ)というタンパク質が蓄積するプロテイノパチーの一つと考えられるにも関わらず、アミロイドβ(Aβ)プロテイノパチーとして掲載されていないのは疑問に思いませんか?色々調べましたが、英文でも調べましたが、一切アミロイドβ(Aβ)とプロテイノパチーとの関わりについては触れられていませんでした。この答えはいずれ出すつもりです。すれば、このプロテイノパチーという概念は日本の学者の間でしか通用していないように思われます。いずれにしろ、αシヌクレインもタウタンパクもTDP43も、正常な脳神経細胞に存在している正常なタンパクです。それではこのようなタンパク質がたまり、異常になっていくのは何故でしょうか?答えは簡単です。すべての神経に感染し、ストレスや医者の出すステロイドホルモンにより免疫が抑制されると感染細胞で増殖を始め、その細胞が使い物にならなくなった時に、細胞変性死を起こし、脳のあらゆる神経細胞に感染を続け、最後は脳が萎縮し、死に至るのです。その間、脳のあちこちの神経細胞は機能を果たすことができなくなり、上記に述べたあらゆる病名がつけられるのです。従って、あらゆる神経変性疾患の治療法は、抗ヘルペス剤と漢方煎じ薬を私のように飲み続ければ、全ての神経変性疾患の予防となり、日本から、いや世界中からこの病気は激減するのです。筋肉痛、躁うつ症などで苦しんだのですが、現在は漢方煎じ薬と抗ヘルペス剤を大量に飲み続けているので、74歳のボケクソよぼジジイですが、このように今でも元気で全ての病気の原因を解明できるようになりました。神経変性疾患の原因と治療法を世界中に知らせるためであったのではないかと思いつつある毎日です。アルツハイマーは治すことができます!!!アルツハイマーの原因はアミロイドβでもタウタンパクでもないのです。ルース・イツザーキさんが証明されているように、まさにヘルペス1とヘルペス6、7がアルツハイマーのみならず、全ての神経変性疾患の原因はヘルペスなのです。世界中の私よりもはるかに頭のいい人が、この真実に気づかないのでしょうか?不思議で不思議でたまりません。いい、略語でSMAといいます。脊髄の前角細胞の変性による筋萎縮と進行性筋力低下を特徴とする下位運動ニューロン病です。上位運動ニューロン徴候は伴いません。体幹、四肢の近位部優位の筋力低下、筋萎縮を示します。このSMAは、下位運動ニューロンに感染したヘルペスが細胞変性を起こしただけの病気なのです。いい、略してSBMAであります。Spinalは脊髄の、Bulbarは球状の、Muscularは筋肉の、Atrophyは萎縮という意味です。筋力低下の発症は通常30~60歳ごろで、経過は緩徐進行性であります。四肢の筋力低下および筋萎縮、球麻痺(延髄麻痺)を主症状です。球麻痺は、延髄の下位運動ニューロンまたは脳幹外部の下部脳神経の損傷によって生じる、第IX~XII脳神経の機能障害に関連したさまざまな症状を指します。第IX脳神経は、舌咽神経、第X脳神経は迷走神経、第XI脳神経は副神経、最後の第XII脳神経は、舌下神経です。この4つの延髄からでる脳神経にヘルペスが感染すると、細胞性変性が起こり、この4つの脳神経に支配される筋肉が麻痺して動かなくなります。麻痺などが起こり、このような症状がある病気を球麻痺とよぶのです。麻痺という意味は、原理的にはヘルペスウイルスが神経細胞で増殖するときに、まず正常な神経細胞に必要な働きをエネルギー源であるATTPを細胞はヘルペスに横取りされ、正常な働きが必要なエネルギーがなくなり、かつそのエネルギーを基にして行われる代謝が不可能になり、神経細胞に細胞変性が起こり始め、その変性を修復できなくなり、最後は細胞変性死というプロセスの中で生じる電気信号の伝わり方が異常になり、様々な程度の麻痺という症状が出るのです。電気信号が伝わるということは専門的な言葉でいうと、活動電位が伝導するという意味です。神経は刺激されると活動電位を生じて、この活動電位が軸索を通じて脳に伝わっていくのです。逆に脳や筋肉まで伝わっていくのです。脳や筋肉に達するまでに新しいニューロンとシナプスで電気信号を化学伝達物質に変え、信号がリレーされて、再び新しいニューロンは化学伝達物質により活動電位を生じさせられて最後に脳に伝わったり、筋肉に伝わっていくのです。大別され、さらにいくつかのサブタイプに分けられます。神経軸索を取り囲んでいる軸索が剥がれてしまうCMTであります。軸索を取り巻く髄鞘が取り外れるだけでなく軸索まで傷ついている状態です。ヘルペスによるトランスフォーメーション(遺伝子突然変異)によって異常になった原因遺伝子が明らかになっています。