(Nox1、旧名Mox1)の活性化は、胃粘膜上皮細胞とヘリコバクター・ピロリ菌ならびに大腸粘膜上皮細胞とサルモネラ菌の相互作用を介在し、消化管粘膜固有の自然免疫応答を制御する。フラジェリン-TLR5シグナルを介してNox1が活性化される。Nox1活性化と異常発現は、炎症と活性酸素依存性の発がんの経路としても極めて重要な役割を果たす可能性がある。発現するNox1については、モルモット大腸上皮細胞の初代培養系を確立し、大腸上皮細胞株(T84細胞)と合わせてNox1の分子基盤ならびにサルモネラ菌のフラジェリンとTLR5を介した活性化機構を明らかにした(J.Immunol,2004)。Nox1とNoxo1の異常発現と胃がんとの関連(論文投稿中)、大腸がんとNox1の発現との関連(論文投稿中)についても研究成果を発表した。Nox1がケラチノサイトの形質転換に伴って過剰発現することも報告した(Oncogene,2003)。発がんに重要な役割を果たすことを明らかにし、大きな成果を挙げた。