Abstract脊髄運動神経の細胞死を制御するメカニズムの解明は運動機能の発達・形成および運動失調症を知る上で重要な研究課題である。アポトーシスに対して促進あるいは防御するといった機能的2面性を持ち、細胞死調節因子である可能性を報告した。situ細胞染色により観察された。これら酸化シグナルはミトコンドリア電子伝達系の複合体lから産生されていることが、特異的な阻害剤を用いた添加実験により明らかとなった。ミトコンドリアの膜電位を電位依存的色素の取り込みにより測定した結果、ROS産生に先立ちミトコンドリアの機能低下が確認された。実際この機能低下を抑制した結果、細胞内ROS上昇および細胞死が抑制された。ミトコンドリア機能低下の原因を探ったところ、ミトコンドリアへのCa^<2+>の過剰取り込み、phospholipaseA2(PLA_2)の活性化が関与していることが判明した。これら一連の細胞内情報伝達に対してセラミドは、ミトコンドリアの機能低下を抑え、酸化シグナルの産生を阻害することとにより細胞死を抑制することが明らかとなった。