大多数を占める細胞遺伝学的所見は、染色体11q23およびMLL遺伝子と関係している。現在のデータは生存期間を予測するには不十分である。dysplasia)を伴うAML、または治療に関連したAMLおよびMDSの基準を満たさないAML症例がこのカテゴリーに分類される。分化に関する白血病細胞の特徴に基づく。(FAB分類M0)このAMLは、形態学および光学顕微鏡による細胞化学で骨髄分化の証拠を示さない。芽球の骨髄性の性質は、免疫表現型検査および/または超微細構造研究により示される。免疫表現型検査は、この急性白血病と急性リンパ芽球性白血病(ALL)を鑑別するために実施する必要がある。最未分化型AMLは、AML症例の約5%を占める。好中球減少の証拠を呈する。[59]形態学的および細胞化学的特徴は、以下の通りである:分散した核クロマチンを伴う中程度の大きさの芽球。リンパ芽球に似た、ときに小型の芽球。ミエロペルオキシダーゼ(MPO)、ズダンブラックB(SBB)、およびナフトールAS-Dクロロアセテートエステラーゼ(NASDCE)に対して細胞化学的に陰性(陽性芽球が3%未満)。αナフチル酢酸および酪酸エステル分解酵素に対して細胞化学的に陰性。より、1つ以上の汎骨髄性抗原(CD13、CD33、およびCD117)を発現し、BおよびTリンパ球に限定された抗原は陰性である芽球が明らかにされる。ほとんどの症例は、原始的な造血系関連抗原(CD34、CD38、およびHLA-DR)を発現する。まれに大細胞リンパ腫の白血病期がある。これらの疾患を鑑別するためには、免疫表現型検査が必要である。[58]最未分化型AMLでは特異的染色体異常は認められないが、AML1遺伝子の点変異が症例の約25%において観察されている。この変異は、より高い白血球数およびより多い骨髄芽球占拠と臨床的に相関しているようである。受容体型チロシンキナーゼ遺伝子であるFLT3の変異が約25%の症例に起こり、短い生存期間と関連している。OS期間の中央値は約10ヵ月である。(FAB分類M1)未分化型AMLは、成熟好中球への分化の証拠をほとんど示さない高い割合の骨髄芽球を特徴とし、AML症例の約10%を構成する。ほとんどの患者は成人である。好中球減少が認められる。(貧血に関する詳しい情報については、疲労に関するPDQ要約を参照のこと。)一般的な形態学的および細胞化学的特徴は、以下の通りである:骨髄中の非赤血球系細胞の90%以上が骨髄芽球。アズール顆粒および/またはアウエル小体を有する骨髄芽球。リンパ芽球に似た骨髄芽球。3%以上の芽球においてMPOおよびSBBが陽性。より、少なくとも2つの骨髄単球性抗原(CD13、CD33、CD117)および/またはMPOを発現する芽球が明らかになる。CD34はしばしば陽性である。鑑別診断には、顆粒を伴わずMPO陽性芽球の割合が低い未分化型AML症例におけるALL、および芽球の割合が高い分化型AML症例における分化型AMLがある。未分化型AMLに対する特異的染色体異常は同定されていないが、FLT3遺伝子の突然変異は白血球増加、高い割合の骨髄芽球、およびより不良な予後と関連している。(FAB分類M2)分化型AMLは、血液中または骨髄中の20%以上の骨髄芽球およびさまざまな分化段階にある10%以上の好中球により特徴付けられる。単球は骨髄細胞の20%未満を占める。このAMLは、AML症例の約30~45%を構成する。全年齢層で発生するが、25歳未満の患者が20%で、60歳以上の患者が40%である。好中球減少の発症が認められる。(貧血に関する詳しい情報については、疲労に関するPDQ要約を参照のこと。)形態学的特徴は、以下の通りである:アズール顆粒を伴うまたは伴わない骨髄芽球。