大量の細胞質成分や異常なたんぱく質凝集体、過剰であったり損傷したオルガネラを、オートファゴソーム-リソソーム系で分解する異化作用の経路です。ストレス、感染症、およびがんなどといった生理的・病理的プロセスとも関連しています。オートファジーを促進します。酵母のAtg1と類似した役割を果たし、mTOR複合体の下流で機能します。ともに、巨大な複合体を形成します。複合体を介してオートファゴソームの形成を制御します。必要とするユビキチン様反応でAtg5に結合します。Atg12-Atg5複合体は、その後Atg16と非共有結合的に相互作用して、大きな複合体を形成します。LC3/Atg8はAtg4プロテアーゼによってC末端で切断され、細胞質基質内にLC3-Iを産生します。LC3-IIとして知られるPE結合型LC3は、オートファゴソーム膜に結合します。オートファジーとアポトーシスは正・負の両面で関連しており、これら2つのプロセスの間には密接なクロストークが存在しています。栄養飢餓状態では、オートファジーは生存促進機構として機能しますが、過度なオートファジーは細胞死につながることがあります。このような細胞死は、アポトーシスとは形態学上明確に区別されます。TNFやTRAIL、FADDといった、様々なアポトーシス促進シグナルは、オートファジーも誘導します。Bcl-2は、Beclin-1依存型オートファジーを阻害することで、生存促進と抗オートファジーの両方に対する制御因子として機能します。マイトファジーは選択的なオートファジープロセスで、損傷したミトコンドリアや不要なミトコンドリアを特異的に細胞から除去します。安定化して、E3リガーゼであるParkinをリクルートし、マイトファジーを開始します。介してLC3と結合します。BNIP3とBNIP3L/NIXもLIRを有しており、ユビキチン非依存的なメカニズムで直接オートファジー機構をリクルートし、特定の細胞種でオートファゴソームの形成を誘導します。Hu教授に感謝いたします。別の国に変更すると、ショッピングカートの中身が失われる可能性があります。