vivoにおいて検討した。1)このFGFR2IIIb遺伝子移入癌細胞の増殖は抑制され、ラクトフェリン分泌が回復してくる結果から細胞分化が促進されたものと考えられ、さらにアポトーシス細胞の出現も確認できた。Invivoにおける雄ヌードマウスへの移植実験においても、腫瘍形成能は対照群に比較して明らかに抑制された。MAPキナーゼ発現の亢進が認められ、この経路がアポトーシス誘導の機序と考えられた。3)ついで、ホルモン不応性ヒト前立腺癌細胞に対するFGFR2IIIbのアポトーシス誘導作用を高め、増殖抑制効果をさらに増強させる目的で放射線外照射ならびに抗癌剤の相乗効果を検討した。viabilityは濃度依存性に低下した。viability抑制効果が認められた。