BIO当サイトは、Science誌を発行しているAAAS(米国科学振興協会)のオフィシャルサイトです。Signalingの記事の一部を日本語に翻訳し、毎週水曜日に更新しています。骨格筋が代謝ストレス時にATP産生のために脂質とグルコースの酸化を切り替える能力は、全身のエネルギー恒常性の維持にきわめて重要であり、この代謝柔軟性の調節不全は、いくつかの代謝障害の主要原因である。筋肉における燃料選択を決定する分子機構は、十分に解明されていない。(BDNF)が、雌マウスにおいてAMPK/CREB/PGC-1α経路を介して代謝リプログラミングを制御する、飢餓誘導性マイオカインであることを報告する。BDNFを筋特異的に欠損したマウス(MBKOマウス)の雌は、飢餓時に炭水化物から脂肪酸に主要燃料源を切り替えることができず、筋肉のATP産生が低下した。雌MBKOマウスでは、飢餓誘導性の筋萎縮も損なわれ、これはオートファジー阻害の結果と考えられた。低下、移動運動量の減少、筋特異的なインスリン抵抗性が認められた。総合すると、われわれの結果からは、筋由来BDNFが性特異的に栄養欠乏時の代謝適応を促進すること、また、骨格筋におけるBDNF産生が不十分であると、代謝性ミオパチーおよびインスリン抵抗性の発生が助長されることが示されている。