Featureでは実験動物の問題を取り上げ、研究に動物を使うことについて科学者が実際にどう考えているかを尋ね、霊長類を使う研究に対する意見や、マウスの疾病モデルの種類が増えて質も向上しているために実験に使われるマウスの数の今後の急増が見込まれていることの影響について考察する。ニュース・ブログ(http://tinyurl.com/ym4k9w)では、これらの記事に関する議論に参加したり、反論を寄せたりできる。p.828コンピューターディスプレイ、RFIDタグ、センサー、さらにはこれまで夢にも考えられなかったようなデバイス用の折り曲げ自在な有機電子機器の開発が現在進められている。従来の電子機器と比較して電気的性能が劣るため、実用化されているものは今のところ少ない。電荷キャリア移動度という点からみると、有機単結晶でできた電界効果トランジスターは非常に高い性能をもつ。単結晶デバイスを使用する際の難点は、1個ずつ手作業で作製しなければならないことである。清浄なシリコン表面または折り曲げ自在なプラスチック上への単結晶の直接パターニングにより高性能トランジスターデバイスの大規模アレイを作製する今回の報告は、こうした事態を変えるのに役立つかもしれない。今回の新方法を用いると、大きく曲げた後であっても、電界効果トランジスターの高い性能が維持される。p.831ごく少数ながら、先天的に痛みをまったく感じない人たちがいる。した人たちは見たところ神経系は正常であり、知能も普通で、事故や気づかないような外傷や感染があれば話は別だが、健康である。した状態を引き起こす遺伝的変異の位置が、パキスタン北部の3家系を調べた研究で突き止められた。この遺伝子SCN9Aは、痛覚に関係があることが既に知られており、この遺伝子の機能獲得型変異は痛覚過敏を引き起こす。SCN9Aは電位依存性ナトリウムチャネルのサブユニットの1つをコードしていて、このチャネルは痛みを感じるニューロンで発現している。この変異をもつ人は痛みを感じないこと以外は健康であるという事実からすると、このナトリウムチャネル・サブユニットに対する特異的拮抗薬が、副作用をもたない「総合鎮痛薬」として作用するのではないかと期待してもいいかもしれない。p.833さまざまな臓器がインスリンに十分に反応できなくなる状態を指すインスリン抵抗症候群は、2型糖尿病発症の主要なリスク因子である。大多数の患者では、その原因となる分子的欠陥はわかっていない。Hafnerたちは、インスリンが調節する代謝にかかわるとはこれまで考えられていなかった調節性タンパク質であるcytohesinを化学的に阻害すると、マウスの肝臓でインスリン抵抗性が生じることを明らかにしている。このことは、cytohesinの機能の障害がインスリン抵抗性の原因である可能性と共に、cytohesin活性化物質がこの疾患の治療法となることを示している。別の研究では、ショウジョウバエのcytohesinに相当するタンパク質であるSteppkeが、インスリンシグナル伝達に不可欠な成分であることが明らかにされた。これら2つの論文はそれぞれ、cytohesinがインスリン経路にかかわっている証拠を示しており、この経路のcytohesinを介した調節が少なくとも8億年前から存在していたことを実証している。等のコンテンツを掲載します。