検索あなたには「このページの編集」を行う権限がありません。このページのソースの閲覧やコピーができます。ファミリー分子の一つ。</pubmed></ref>。kinase(JAK)によってチロシンリン酸化を受け、核内移行し目的遺伝子を活性化する転写因子となる。</pubmed></ref>。STAT3の構造を示す。免疫系に作用するサイトカインとして同定されたIL-6ファミリーサイトカイン等は細胞膜上のサイトカイン受容体複合体中のサイトカイン特異的結合鎖と結合することで、膜たんぱく質gp130を含む信号伝達鎖の二量体化がおこる。その後、信号伝達鎖の細胞内領域に会合するJAKが活性化され、信号伝達鎖の細胞内領域中のチロシン残基をリン酸化する。</pubmed></ref>。チロシンリン酸化されたSTAT3分子はホモ二量体あるいは異なるSTATファミリー分子間でヘテロ二量体を形成し核へ移行した後、目的遺伝子の転写を制御する。</pubmed></ref>。(GFAP)のプロモーターに結合し、転写を促進する。</pubmed></ref>することが明らかにされている。</pubmed></ref>。cKOマウスの海馬歯状回において、NSCの数が、野生型マウスに比べ減少していることが明らかになった。cKOマウスと類似の結果が得られた。詳細なメカニズムは明らかにされていない。(CBZ)を投与すると、海馬のCA3領域においてニューロンの死の割合がKA投与のみの個体に比べ、低いことが分かった。KA+CBZ投与マウスのCA3ニューロンにおいて、STAT3の発現レベルがmRNA、タンパク質どちらにおいても上昇しており、リン酸化STAT3増加していた。脊髄に損傷が起こると炎症反応が発生し、損傷部周辺の細胞は炎症性サイトカインを多量に分泌する。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。(MR16-1)を添加すると、損傷部の反応性アストロサイトの数が減少し、神経機能の回復が観察された。</pubmed></ref>。</pubmed></ref>。TNF-αの高濃度添加によりニューロン死が観察された。</pubmed></ref>。IGF-1はTNF-α添加により誘導されるニューロン死を阻害することが明らかになった。