刺激依存的にエンドソームでRasと複合体を形成する分子メカニズムを解明することから開始した。localization(RAPEL)配列と命名した。2(VDAC2)が同定された。VDAC2のノックダウンによりRas-PI3K複合体のエンドソーム局在、クラスリン非依存性エンドサイトーシス、エンドソームの成熟化が抑制された。次に、ミトコンドリアタンパク質がいかにしてエンドサイトーシスの制御に関与するかを調べるため、生細胞内でミトコンドリアとエンドソームのダイナミクスを詳細に観察したところ、両者は一過性に近接していることが明らかになった。この近接は、コントロール細胞ではEGF刺激後で促進されたのに対し、VDAC2ノックダウン細胞では変化が認められなかった。光遺伝学を用いてミトコンドリア―エンドソーム間相互作用を青色光により誘導する系を構築したところ、相互作用依存性にエンドソームの酸性化が促進された。したがって、エンドソームとミトコンドリア間の接触ゾーンの形成がエンドソームとの成熟化を促進すること、RAPELとVDAC2がゾーン形成のtetheringに関与することが示唆された。planned.Reason概ね調書記載の計画通りの進捗であるため。Activity今後は、ゾーン形成とエンドソームの成熟化にVDAC2の機能が必要か否かなどを明らかにしていきたい。ATPase(V-ATPase)の活性調節に注目して研究を進める予定である。