05:05プッシュ通知を受取る12名の先生が役に立ったと考えています。コントロール2合併症の発症、進展を予防する3患者の(健康)寿命の延伸を図る―ことが、基本方針と考えられている。その上で、インスリン作用不足に対する治療により、血糖などをコントロールすることが一般的である。山田祐一郎氏は、同氏が会長を務めた第62回日本糖尿病学会(5月23~25日)で、これからの糖尿病治療を展望し「根治療法開発に挑戦しよう」と訴えた。三大合併症(Triopathy)と考えられていた。現在では大血管が傷害され、脳梗塞や心筋梗塞につながる恐れがあることも認知されている。高齢患者では血糖コントロールのためにBMIを下げるとサルコペニアのリスクが上昇し、健康寿命に悪影響を及ぼすといったケースも出てきており、従来のTriopathy以外の合併症にも、幅広く対応することが求められている。いう三大治療法により、合併症のリスクをコントロールする必要がある。した中、山田氏は症状のコントロールにとどまらず、完治を目指した研究を続けてきた。日本人2型糖尿病患者ではインスリン分泌不足と膵臓のβ細胞量が少ないことが分かっており、同氏はβ細胞に作用してインスリン分泌を促すホルモンであるインクレチンに着目した。インクレチンの作用機序を利用した合併症対策が有効インクレチンには、K細胞から分泌されるGIPと、L細胞から分泌されるGLP-1がある。山田氏は、GIP受容体とGLP-1受容体が欠損したマウスではインスリン分泌が少なく、血糖値が上がりやすいとの実験結果から、インクレチンが正常耐糖能の維持に重要であることを見いだした。インクレチン分解酵素であるDPP-4を阻害することで、GIPシグナルとGLP-1シグナルが活性化し、インスリン分泌が促進されることを突き止めた。この機序を利用したのがDPP-4阻害薬である。DPP-4阻害薬のようなインクレチン薬を投与してもβ細胞自体を増やすことは難しく、同氏はβ細胞を増やすための研究のさらなる進展に期待を寄せる。一方で、インクレチンの作用機序を利用して、もう1つの糖尿病の成因であるインスリン抵抗性に対応することは有効だと考えられる。GIPは、脂肪細胞に脂肪を取り込み肥大化させる因子でもあり、GIP受容体欠損マウスでは高脂肪食を与えても太りにくく、脂肪肝が抑制されることも分かっている。ストレスマーカーの数値が悪化し、糖尿病腎症の進行が見られることが報告されている。糖尿病でGLP-1受容体野生型のマウスにGLP-1受容体作動薬を投与すると、これらの数値が著明に改善したという。同氏は「こうした研究が従来の三大治療の1つである薬物療法を発展させるのか、新しい4つ目の治療法につながるのかはまだ不明」としながらも、実臨床に役立つものにしていきたいという。新しいチャレンジをDM4.0と名付けるこうした研究を受けて、山田氏はかつてスタンダードとされたTriopathyへの対応や、従来の三大治療法に捉われず、新たな糖尿病治療法の開発にチャレンジすることを「DM4.0」と名付けた。「医師とコメディカルおよび患者が一緒になって、糖尿病の完治を目指そう」と締めくくった。会員の方はログイン医師以外のご登録はこちら。